丛集性头痛是由什么原因引起的？

1 缘故原因：病因不明，传统的见地以为该疾病与血管效果停滞有关。 2 发病机制：有以下几种见地可供参考：

2.1 血管源说：某些扩血管药物，如硝酸甘油、组胺、乙醇等可诱发发病，而缩血管药物，如麦角胺、去甲肾上腺等可使之缓解。有研讨发明其发病时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩展，发病抑制后变小。经颅多普勒查抄，发病时痛侧大脑中动脉平均血流速率清楚高于对侧，也高于缓解期，而痛侧大脑前动脉流速低于对侧。热成像查抄发明痛侧眶区散热增长。

有人发明猬集发病期眶上静脉及海绵窦有炎性变化，招致眼静脉回流停滞并激活痛楚悲伤神经纤维，惹起眼痛、堕泪、鼻塞、流涕等体征。

2.2 神经源说：发病痛楚悲伤均多发在三叉神经第1、2支散布区，提示与三叉神经有关。大约三叉神担当到逆行性抚慰，诱发P物质和其他血管活性肽释放，惹起血管扩张而头痛。痛楚悲伤发病侧的自主神经体征，提示交感神经快乐性高涨，副交感神经快乐性增高，说明自主神经效果停滞在发病中起一定作用。

实行发明眶上静脉及海绵窦炎症大约损害交感神经纤维，惹起自主神经体征，因此，可以以为血管原因和神经原因在头痛发病中大约共同起作用。发病有清楚周期性，有的像定时钟一样，每天险些在恒定的时间发病，因此有人提出大约存在中枢神经体系效果停滞，如源于下丘脑后部调理自主神经的神经元效果停滞，下丘脑前部，如视上核与生物钟节律有关的神经效果混乱。

生物钟受5-HT调理，某些治疗猬集性头痛的药物可增强5-HT能神经传导，提示有5-HT能神经的效果停滞。

2.3 组胺说 组胺是一种强血管扩张药，局部病患血中组胺增高，皮下注射组胺可以诱发病患头痛发病，临床体征很像组胺反响，运用组胺脱敏治疗对局部病患有效。

别的，有人发明病患痛侧颞部皮肤肥大细胞增多，其活性增强，该细胞能分解和释放某些血管活性物质，如组胺、5-HT等。据此提出该疾病的发病与组胺有关，但确切机制，因果干系并不明白。

3 盛行病学

3.1 CH远比偏头痛少见。海外郭述苏等(1986)26省市观察，结果抱病率为6.8/10万，夫君11.7/10万，女性1.9/10万，男女之比为6.2∶1，夫君清楚高于女性发病年龄高峰，夫君为25～44岁，女性40～59岁，儿童少见。

4 病因病理病机

4.1 病因尚不明，一样寻常以为是颅内、颅外血管扩张所致。Horton氏以为此种范例头痛与结构胺干系亲密，它曾对此病病患在间歇期内皮下注射结构胺实验标明，60%的病患可诱发头痛发病，并且血中结构胺之增高和衰退均十分矫捷，提示与急剧头痛发病有关。