非细菌性血栓性心内膜炎是由什么原因引起的？

盛行病学

本病多继发于恶性癌症，尤为腺癌，也见于DIC及种种缘故原因所致原发性或继发性高凝形状的病患，尚无确切的发病率。尸检中约1.2%病例可发明NBTE的赘生物外科疾病中发病率可高达9.3%

Lopez等曾作回忆性尸检，发明恶性癌症并发非细菌性血栓性心内膜炎者瓣膜赘生物检出率达0.3%～9.3%而非细菌性血栓性心内膜炎病人并发DIC者达18%～71%。

病因

病因尚未阐发。Gross等以为风湿性瓣膜病黑色细菌性血栓性心内膜炎的紧张病因。Allen和Sirota则以为变态反响和维生素C缺乏是本病的易发原因Williams以为变态反响和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学底子。

发病机制

1.产赌气盼望制 Williams以为变态反响和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学底子近来，Mcray和Warlor以为恶性癌症(特别是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝形状时，高凝血液在瓣膜封锁线构成的淌流是构成血栓的紧张原因。

癌症黏蛋白和血小板增多症，纤维蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纤维蛋白溶解产品增多，纤维蛋白剖析加快以及癌症细胞孕育多发的前凝物质，均是招致瓣膜构成血栓的紧张缘故原因。因此，通常能孕育多发原发性或继发性高凝形状的疾病，均是孕育多发非细菌性血栓性心内膜炎的病因和病理底子。

非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，重要影响二尖瓣和自动脉瓣。二、三尖瓣的赘生物多位于心房面自动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面非细菌性血栓性心内膜炎的重要病理变化是瓣膜上无菌性赘生物构成，初期变化为瓣膜胶原在变态反响、维生素缺乏、血活动力学损害以及朽迈等原因作用下，多发退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质表露于血流中，当抗体处于高凝形状时，血小板等易附着于其外貌构成非细菌性血栓性赘生物病变多较表浅局部常无炎症反响，赘生物一旦零落可孕育多发动脉栓塞征象。

2.病理变化 Allen和Sirota将非细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理表现分为5型：

Ⅰ型：单个小疣状病变，直径<3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。

Ⅱ型：单个大疣状物，直径>3mm，黄褐色，颗粒状，黏附在瓣膜上

Ⅲ型：多个小疣状病变，直径1～3mm，易碎，常沿着瓣膜封锁线呈串珠状分列。

Ⅵ型：多个大疣状物病变，均>3mm软而脆，大小密度、颜色相同。

Ⅴ型：新鲜型(愈合型)，外貌有上皮细胞解围，颜色、密度相同附着的瓣膜结构。本病初期病理变化为瓣膜胶缘故原因变态反响、维生素C缺乏、血活动力学损害以及朽迈等原因影响下多发退行性变和基质水肿继之瓣膜的内膜有局部剥脱，将胶原和基质表露于血流中，特别当机体处于高凝形状时，易使血小板等附着于胶原结构，孕育多发非细菌性血栓性赘生物局部常无炎性反响，病变多较表浅。赘生物一旦零落可孕育多发动脉栓塞征象。