高血压性心肌病是由什么原因引起的？

发病缘故原因

由于临时高血压病形成左心室壁肥厚和左心室腔的十分革新。以往曾被以为是一种有益的代偿机制。但如今以为是增长心血管不测发病率和逝世亡率的独立损伤因子。

发病机制

1.压力与容量负荷增长 依据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与紧缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使紧缩期室壁与肌节应激性增高，惹起向心性心肌肥厚。实行证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。

2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除多发心肌细胞肥大外，心肌间质也常多发重构，其病变是渐进性的，这是坚持左心室效果的一种代偿反响。一旦胶原积聚高出20%便出现纤维化，末了出现心肌舒张与紧缩效果停滞和心力弱竭。心肌间质纤维化的形状学变化为原有胶原增粗、新胶原堆积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增长，这些变化招致间质正常网络布局粉碎，多发间质纤维化。

3.肾素-血管告急素-醛固酮体系 肾素-血管告急素-醛固酮体系在心肌肥厚的多发中占据十分紧张的职位中央。血管告急素Ⅱ不但可以经过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的分解，并且可以促进间质中成纤维细胞寂静滑肌细胞增殖和胶原分解。

给正常大鼠延续静脉注射血管告急素Ⅱ(每分钟200ng)，可惹起肾性高血压和心肌肥厚，运用肾上腺素后，可惹起初期应对基因快速反响。静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增长15倍、c-Jun基因mRNA增长3倍、egr基因mRNA亦清楚增长，2h后规复正常。将去甲肾上腺素参与心肌细胞作育液中，c-myc基因的转录可以增长5～10倍，继后可以促进心肌α型actin基因的表达。