老年人缺血性心肌病是由什么病因引起的？

缺血性心肌病的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性原因惹起的冠状动脉局促或闭塞性病变。心脏康健搜刮差异于人体内其他器官，它在底子形状下氧的摄取率约莫已占冠状动脉血流运送量的75%，留神肌耗氧量增长时就只能经过增长冠状动脉血流来餍足氧耗需求当种种缘故原因招致冠状动脉管腔出现临时的紧张局促惹起局部血流清楚淘汰就会惹起心肌缺血。能惹起心肌缺血的病因有以下几个方面：

1、冠状动脉粥样硬化：是心肌缺血的罕见病因。动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液原因、局部血活动力学环境及遗传诸原因间一系列庞大作用的结果盛行病学研讨标明冠状动脉粥样硬化的发病受多种原因配相助用的影响，此中血压降低、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原降低以及吸烟等都是招致动脉粥样硬化的重要损伤原因。

高热量饮食、瘦削或超重、缺乏体力活动、A型性情以及冠心病的家眷史也是易患冠心病的损伤原因。ICM病人，特别是充血型缺血性心肌病，屡屡有多支冠状动脉多发清楚性粥样硬化性局促。有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。

Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发明，平均每例有2支以上冠状动脉局促高出75%。此中26例故意肌梗逝世的证据，9例无意肌梗逝世的病理表现。而Edward对14例缺血性心肌病病患尸检时发明100%病患均故意肌梗逝世。正是由于多支冠状动脉紧张局促惹起较大范围心肌多发临时贯注不敷，缺血心肌变性、坏逝世，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕结构替代，心室肥厚、扩展鶒心肌紧缩力减退和心室顺应性下降康健搜刮，招致心效果康健搜刮不全。

2、血栓构成：比年来的研讨一定了冠状动脉急性血栓梗塞是招致急性冠脉综合征的重要缘故原因，在动脉粥样硬化斑块的底子上，血栓急性构成，血栓局部鶒的斑块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医院31例急性心肌梗逝世病人尸检结果，发明冠状动脉并发奇异血栓者有21例尸检证明全部血栓均梗塞在冠状动脉大分支近端，意会性梗逝世累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见。

局部病患血栓可溶解再通，也有少数病患多发血栓机化，形成血管腔延续性的局促或闭塞鶒。在急性期规复后的幸存者中，大少数病患会遗留普及室壁活动削弱或流失，心室腔清楚扩展。

3、血管炎：多种风湿性疾病可以累积冠状动脉多发冠状动脉炎，经重复炎性活动、修复机化可惹起冠状动脉管腔局促，招致心肌缺血。如体系性红斑狼疮类风湿性关键关键炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为结节性动脉左近炎，是重要累积中、小动脉的一种坏逝世性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易构成小动脉瘤。

约莫60%的结节性多动脉炎的病患可多发冠状动脉炎，惹起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗逝世，乃至惹起缺血性心肌病4.其他 能惹起慢性心肌缺血的原因另有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉布局十分，比如心肌桥。

人的冠状动脉主干及其大的分支，重要行走在心包脏层下脂肪结构内或心包脏层的深面。偶然它们被浅层心肌所粉饰掩盖在心肌新手走一段距离后，又浅出到心肌外貌，这段被心肌粉饰掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而粉饰掩盖冠状动脉的这部专心肌叫心肌桥。留神肌桥紧缩时抑制其解围的冠状动脉。可以招致冠状动脉紧张局促，影响部专心肌供血，形故意肌缺血。

别的冠状动脉在体液和神经原因作用下，血管腻滑肌反响性十分增强，会出现血管痉挛，特别是在有动脉粥样硬化时，病变普及鶒的血管通常表现为舒张反响愚钝，可形成血管舒缩效果失调，招致心肌缺血减轻研讨发明有很多原因参与了血管腻滑肌痉挛紧缩的调理，比如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反响性十分麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。

编辑本段发病机制

1、心肌供氧需氧平衡失调 心肌供氧和需氧之间不平衡而招致心肌细胞淘汰坏逝世、凋亡、心肌纤维化、心肌瘢痕和心力弱竭。痉挛和毛细血管网的病变惹起心肌细胞的淘汰和坏逝世可以是心肌梗逝世的直接结果也可因慢性累积性心肌缺血而形成因此，心室壁上既可以有块状的成片坏逝世区，也可以有非延续性多发的灶性的心肌损害存在。

心肌康健搜刮不绝地紧缩和舒张活动，心肌需氧量纵然在寂静形状下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限制地摄取75%可应用的氧，并且心肌不克不及像骨骼肌那样可以举行较永劫间的无氧活动，心肌必需有氧呼吸。决担忧肌耗氧量的多少取决于以下6个原因：紧缩期室壁张力、张力延续时间、心肌紧缩力以及底子代谢、电激动和心肌纤维收缩前三者是决担忧肌耗氧量多少的决议原因康健搜刮，后三者为主要原因康健搜刮。

当左心室紧缩压容量和室壁厚度增长，或心率增快心肌紧缩力增强时，心肌耗氧量便增长。临床上常用紧缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数留神肌需氧量增长时，只能靠增长冠状动脉血流量来增长氧的摄取量，冠状动脉血流量与贯注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成正比。

冠状动脉可分为两段，位于心包脏层外貌上的一段血管管腔较粗大，重要起传输血流作用，仅孕育多发较小的阻力称为“传输血管”，这局部血管进入心肌后冉冉分支成为较庞大鶒的血管直至毛细血管前血管，这局部的血管管径的革新对整个冠脉循环的阻力起着决议性作用，称为“阻力血管”。

由于左心室紧缩时心肌内的阻力血管受挤压，紧缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%以是当舒张期收缩时，冠脉血流量淘汰，当冠状动脉血管壁上散布的α受体激动时惹起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉紧缩，使血流阻力增长而快乐β受体可因起冠脉舒张，使冠脉血流量增长。

2、心肌细胞能量代谢停滞 心肌能量代谢重要源头于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢天生的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸协助体系)，心肌活动所需的能量险些都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢孕育多发由于心肌不克不及分解乳酸糖酵解孕育多发的三磷腺苷不是心肌产能重要途径。

但是留神肌缺血缺氧时鶒，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的重要源头。多么固然能使缺血心肌毁伤不致矫捷好转但是局部地域的心肌内乳酸分解增长，乳酸聚集。要是心肌延续缺血缺氧，将招致心肌不可逆性的毁伤。要是心肌供血突然抑制，心肌结构内三磷腺苷及磷酸肌酸水平矫捷高涨心肌细胞内出现酸中毒，紧缩蛋白对钙离子的敏理性高涨以及磷酸盐和脂质的聚集，使得心肌舒张和紧缩效果停滞立刻多发

3、缺血对心效果的影响 缺血对心室效果的损害可以是急性的、可逆的，也可以鶒是慢性的，或在慢性底子上的急性发病。急性心室效果损害通常由暂时性心肌缺血惹起慢性心室效果损害则常由冠状动脉硬化性局促形成的散在性或弥漫性心肌纤维化惹起。

在将近40年的时间里，人们不停信托鶒在紧张的心肌缺血后要么多发不可逆的心肌损害要么矫捷规复。但是自20世纪80年代以来，曾经明白，在紧张但比拟持久(一样寻常不高出20min)的心肌缺血后心肌不会多发永世性损害，紧缩期效果经一段时间后可以规复到正常水平。规复时间的黑色，重要依缺血时间的黑色和紧张水平而定，可以延续数分钟、数小时或数日，然后完全规复。

这种缺血后的心效果变态叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌具有生化变化和形状学十分。当血流壅闭时，心肌中缺血区的ATP浓度矫捷减低若缺血15min后规复贯注，ATP浓度于几天后冉冉增长一周后抵达正常水平顿抑心肌与坏逝世的心肌差异它能存活鶒，也具故意肌紧缩身手储藏。留神肌贯注呈慢性淘汰时，心肌即可维持结构生活，但又处于一种延续的左室效果低下形状。

为了减低心肌耗氧量，心肌经过减低代谢，淘汰做工来顺应冠脉血流的淘汰从而抵达心肌供氧需氧间新的平衡。在这种形状下的心肌被称为“冬眠心肌”。这种少供血就少事故的形状是心肌细胞自身的一种自我掩护机制冬眠心肌延续的时间更久可达数周、数月乃至数年。

与顿抑心肌相似，冬眠心肌异样具有紧缩身手储藏，在慢性缺血矫正后康健搜刮心效果可以规复正常 顿抑心肌也可以多发在由冠状动脉痉挛惹起的心肌缺血之后鶒，并可限于心内膜下心肌。心肌冬眠与心肌顿抑一样罕见，格外是那些有冠状动脉器质性局促并惹起临时慢性供血不敷的病患居多。但是康健搜刮，缺血要是延续下去并变得紧张，顿抑心肌和冬眠心肌就会生长成坏逝世心肌。

并且，积聚性心肌缺血也可招致心肌坏逝世。坏逝世的心肌终极成为无紧缩效果的瘢痕结构它对整个心室效果的影响取决于其大小、形状和部位等。正常环境下心肌的僵硬度在紧缩期比舒张期大10倍以上，可以抵御扩张而急性缺血的心室壁在缺血时期可以出现室壁活动停滞如抵牾活动等，标明僵硬度下降。

如该部位多发心肌坏逝世和瘢痕构成，僵硬度也随之多发变化一样寻常说来，心肌梗逝世后3～5天，梗逝世区已末尾变的相称僵硬瘢痕结构构成后将会越发僵硬。这一变化一方面有利于防范紧缩时的抵牾扩张和减轻由病变区的不谐和活动形成的不良结果;但另一方面，对心室的舒张期却孕育多发了鶒倒运的影响。

心室的舒张期顺应性与扩张性鶒的含义，在性子上相似可用△V/△P表现，即单位或瞬时压力革新时所伴发的容质革新。反之，可以用△P/△V来表现僵硬度，并且这种压力-容积干系为一曲线所谓“心室僵硬度或顺应性的变化”，便是指这一曲线的平行移动或斜率变化所表现的压力-容量干系的十分。心肌僵硬度的增长，意味着在任何既定的舒张期容量下所伴发的舒张期压力的增长高出了正常。

正常心室的舒张期容质变化险些不惹起压力的变化，即压力-容量干系曲线是呈相对扁平状，使心室富余和每搏量鶒在很大范围内有所差异，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水安动摇。

而在冠心病及有过心肌梗逝世的病患中，左室舒张期压力-容量干系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增长，这标明冠心病心肌缺血或心肌梗逝世惹起的心肌普及纤维化或瘢痕构成，可以变化心肌的主动机器特性和多少外形，招致压力-容量干系多发变化鶒。

如心肌梗逝世范围较大多发了清楚的心室扩张，则可以对心室僵硬度多发相反的影响，即压力-容量干系曲线向右下位移。

不然，心室容量的增长会使富余压降低并招致肺水肿固然，纵然故意室扩张，若舒张期容量十分之大，依旧可以多发肺水肿舒张期压力-容量干系也可以多发急性变化，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明如在用快速心脏起搏器惹起的心肌急性缺血时期舒张期压力-容量干系曲线移向左侧;当缺血中止并冉冉规复正常时，曲线也移回至正常位置。

别的，与心肌缺血后紧缩期的效果规复一样，舒张期效果的规复也受时间的影响。暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增长要在延续数日之前方能规复正常以是，顿抑心肌和冬眠心肌也都市异样影响心室的舒张效果康健搜刮，只不过与坏逝世心肌和已多发纤维化或瘢痕的心肌结构差异，它们会在心肌缺血矫正后，冉冉规复正常。

由于心肌缺血，部专心肌细胞坏逝世丧失紧缩身手减退使心排血量和每心搏量淘汰，心室的舒张末期容量增长。其结果是使紧缩期心室紧缩时的心室容量也增大，室壁压力增长依据Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成正比，心室最后的扩张使心室半径和室壁张力增长但是，在坏逝世的心肌的愈合进程中非坏逝世区心室肌可多发举行性肥大代偿心效果的减低。

此时心肌细胞肥大使心肌厚度增长，可使室壁张力又规复正常。在左室多发较大的心肌坏逝世后，右室会多发心肌肥大。但右室心肌肥大的水平，比多发心肌坏逝世的左室轻。要是肥大的心肌有充足的血液提供，固然相称局部的心肌曾经丧失了效果，但心脏仍可处于比拟动摇的代偿形状鶒。要是冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的延续存在以及直接或多发康健搜刮的急性缺血的影响。

心肌难以维持精良的代偿，使受损或多发坏逝世的心肌细胞数量冉冉增多。此时肥大的心肌结构也缺少按比例生长的毛细血管网鶒，使心肌缺血进鶒一步减轻。缺血的心肌还容易惹起灶性毁伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增长也便是说，心肌细胞坏逝世、残把稳肌细胞的肥大纤维化或瘢痕构成以及心肌间质胶原堆积的增长险些成为缺血性心肌病康健搜刮的一种布局形式，并可招致室壁张力增长及室壁僵硬度十分、心脏扩展及心力弱竭等。

4、缺血对心肌电活动的影响 缺血性心肌病病变庞大多样化，包括心肌细胞肥大的差异、与毛细血管网的散布鶒不可比例、微循环停滞和存活心肌与坏逝世心肌顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不但可以招致心律变态、也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反响有所差异。心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，招致钠泵活性丧失，细胞内钠水潴留，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾。缺血心肌的这种变化康健搜刮，影响心室的除极和复极，使心脏激动的发放和传导出现十分，因此，在缺血性心肌病病人中可惹起种种紧张的心律变态。

5、血管内皮效果失调 近些年来人们对血管内皮的研讨发明，在冠心病病患中血管内皮孕育多发和释放的内源性血管舒张因子鶒一氧化氮(NO)及前线腺素(PGI2)淘汰，而强有力的缩血管物质内皮素及血管告急素Ⅱ的分泌增多。内皮素和血管告急素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和惹起胎儿型紧缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力弱竭的病理生理进程。

这种内皮效果的失调，可以抚慰血管的紧缩，腻滑肌增殖及血管壁的脂质冷静并大约促使冠状动脉内血栓构成，使心肌缺血招致左室效果受损。可见内皮效果失调也是招致心肌缺血和心力弱竭的紧张机制之一。

晚近，TREND(TrialonReversingEndothelialDysfunction)已证明，血管告急素转换酶抑制剂可以逆转或改良血管内皮效果失调。并且这一血管假说，也已为4S(ScandinavianSimvastatinSurvivalStudy)及CARE(CholesterolandRecurrentEvent)实验所证明，并为心力弱竭的治疗提供了局部实际底子病理：ICM病民气脏增大重量可达450～830g。

心脏扩展，以左心室腔扩展为主如双心室腔均紧张扩展，心脏外表可呈球形。心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕构成而厚薄不均，与正伟人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏鶒不可比例。

冠状动脉常有弥漫而紧张的粥样硬化，招致冠状动脉管腔局促和血栓构成，常有多支冠状动脉病变结构学查抄罕见故意肌细胞变性、坏逝世和纤维瘢痕构故意室壁罕见大片瘢痕结构。有近半数的病民气室内可见附壁血栓。镜下观察，心肌线粒体内膜粉碎嵴淘汰。线粒体呼吸链相关酶活性下降心肌纤维可见I带增宽，紧张缺血时可见痉挛带构成。