老年人心力衰竭是由什么病因引起的？

(一)发病缘故原因

心力弱竭的病因与诱因偶然难以区分，且可相互转化。如高血压病所致的心力弱竭，其原发病由于高血压，而多发心力弱竭后，高血压又可成为心力弱竭的诱因;又如血虚所致的心力弱竭，血虚是心力弱竭的病因，而在心力弱竭形状下，血虚既但是心力弱竭诱因，也可成为进一步招致心力弱竭的病因。因此，仔细识别和及时处置惩罚心力弱竭的病因与诱因，具有划一紧张的临床意义。

1.心力弱竭的病因 心力弱竭的病因很多，故意内、心外的，也有原发或继发的。关于心力弱竭的病因分类要领也不少。本节拟以海外卢兴教授提出的分类法并连合临床先容一下心力弱竭的种种病因。

(1)原发性心肌舒缩效果削弱：

①弥漫性和范围性心肌损害：

A.心肌病：扩张型心肌病通常累及整个心脏，表现为普及的心肌病变、心壁变薄、心腔扩展。也有以一侧病变为主或临床上仅发明一侧病变者。扩张型心肌病对心脏效果的影响通常使紧缩舒张效果均减退，且以紧缩效果减退更清楚。肥厚型心肌病重要病理变化是心肌肥厚，使心肌舒张受限，病变初期也可影响心肌紧缩效果。限定型心肌病重要是心室的富余受限，使心脏不克不及有效舒张。

B.心肌炎：种种缘故原因如病毒性、风湿性、细菌性或其他结缔结构病所致的心肌炎均可出现心肌范围性或弥漫性损害，使心肌舒缩效果削弱。

C.心肌梗逝世：缺血性心脏病心肌多发梗逝世后，由于有效心肌结构数量淘汰和心肌舒缩不谐和可使心肌舒缩效果削弱，格外是前壁大面积梗逝世者更为清楚。

D.心肌纤维化：种种缘故原因所致的心肌纤维化，均可使心肌舒缩效果减退。如缺血性心脏病中有一种因临时慢性缺血构成的心肌纤维性病变，即表现为心肌变硬，心肌紧缩与舒张效果停滞。

E.心肌中毒：种种有害的物理因子如因胸部癌症担当放疗;化学因子如应用抗癌症药物、抗心律变态药物与吸毒等;生物因子如有害微生物熏染释放毒素均可使心肌多发范围性或弥漫性损害，从而使心肌舒缩效果下降。

F.十分物质堆积：如心肌淀粉样变性，有糖原、色素等十分物质的堆积，可使心肌顺应性高涨，影响舒张效果。

②原发或继发心肌代谢停滞：

A.缺血缺氧：原发或继发性心肌缺血缺氧可使心肌能量代谢停滞，影响心肌舒缩效果。

B.维生素B1、B12缺乏：维生素B1缺乏时，由于丙酮酸不克不及经过氧化脱羧变化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，可使ATP天生停滞，能量缺乏并招致心力弱竭。维生素B12缺乏可因紧张血虚使心肌供氧淘汰，负荷加大并诱发心力弱竭。

C.电解质混乱：体内的紧张离子如钾、钠、钙、镁、氯等十分增高或高涨均可直接影响心脏的电、机器效果和心肌的正常代谢，进而招致心力弱竭。

D.酸碱平衡失调：紧张酸碱中毒也可清楚影响心肌舒缩效果。

E.内分泌停滞：种种内分泌疾病如甲状腺效果亢进、原发性醛固酮增多症及糖尿病等均可经过多种差异机制影响心肌舒缩效果，招致心力弱竭。

(2)心脏临时负荷太过：

①压力负荷太过：

A.招致左心体系压力负荷太过的罕见疾病：高血压、自动脉瓣局促、自动脉缩窄、肥厚性壅闭型心肌病等;

B.招致右心体系压力负荷太过的罕见疾病：肺动脉高压、肺动脉瓣局促、肺栓塞、慢性壅闭性肺疾患及二尖瓣局促等。

C.招致经心体系压力负荷太过的疾病血液黏稠度增长。

②容量负荷太过：

A.招致左室容量负荷太过的疾病：自动脉瓣封锁不全、二尖瓣封锁不全、室壁瘤;

B.招致右室容量负荷太过的疾病：肺动脉瓣封锁不全、三尖瓣封锁不全及房、室隔断缺损等。

C.招致双心室容量负荷太过疾病：甲状腺效果亢进症、慢性血虚、动-静脉瘘等。

压力与容量负荷太过均可招致心力弱竭。

(3)心脏舒张富余受限：使心脏在舒张期富余受限定的疾病故意包填塞、缩窄性心包炎及桶状胸伴心脏移位等。这类疾病在大少数环境下，心肌自身无舒缩功用的削弱，且随着原发病的治愈，心力弱竭的体征与体征亦随之失掉控制，故有人以为这类疾病不是真正意义上的心力弱竭的病因。但它们异样可因心室舒张期富余不敷，使心输入量淘汰，心室舒张时受纳静脉回流血停滞招致酷似心力弱竭的体征与体征，且心脏活动的临时受限终极亦可使心肌舒缩效果削弱，故从这个意义上讲，这类疾病仍应归属于心力弱竭的病因。

(4)静脉回流不敷：急性失血或少量体液丧失与排泄所致的血容量淘汰和急性小动脉、小静脉扩张(虚脱)均可招致静脉转意血量不敷，心排血量淘汰，出现相同心力弱竭的体征与体征。

(5)心律变态：快速型心律变态如心房、心室及房室接壤区的种种心动过速、频发的过早搏动及心室扑动、惊动等，平和慢型心律变态如房室传导停滞、左右束支传导停滞等均可因其多发的快慢、紧张水平及延续时间的黑色对心脏效果形成差异水平的影响，并惹起心力弱竭。

2.诱因 大少数老龄心力弱竭都有诱发原因。这些诱发原因对心力弱竭的影响，屡屡大于原故意脏病，故矫正或控制诱因，是防治老龄民气力弱竭的紧张关键。

(1)熏染：熏染是诱发和减轻心力弱竭最罕见的原因之一，尤以呼吸道熏染多见，占全部的诱因的一半。患肺炎的老龄人9%逝世于心力弱竭，另有泌尿体系、胃肠道体系及胆道体系熏染等。熏染通常伴有发热，发热时交感神经快乐，外周血管紧缩，心脏负荷增长;熏染可惹起心率加快，心肌耗氧量增长，心脏舒张期富余时间收缩，心肌血供淘汰，从而减轻心肌氧的供需抵牾;熏染时病原微生物所释放的毒素可直接损害心肌并抑制心肌紧缩力;呼吸道熏染还可因气管与支气管紧缩和痉挛，影响气道的通气和肺的气体交流，使心肌供氧淘汰，肺血管床紧缩则可减轻右心负荷;如溶血性链球菌熏染还大约招致风湿性心肌炎及心瓣膜的损害。全部这些均大约诱发或减轻心力弱竭。由于发热、心率快、心室富余不敷、心排血量下降、肺静脉及肺毛细血管压降低，招致急性左心衰。呼吸道熏染易多发低氧血症，使心肌缺氧促发心力弱竭。

(2)太过劳累与感情激动也是诱发和减轻心力弱竭十分罕见的原因：太过劳累可减轻心脏负荷，一旦高出心脏的代偿身手，即可诱发心力弱竭;感情激动时交感神经快乐，儿茶酚胺类物质增多，可惹起心率加快和外周小血管紧缩，继而诱发心力弱竭。

(3)心律变态：心律变态特别是快速型如种种心动过速和频发的过早搏动可诱发和减轻心力弱竭。其机制是：①心率加快，心肌耗氧量增长;②心室富余时间收缩，舒张期富余量高涨，使心排血量淘汰;③心率加快还可淘汰冠脉贯注量，影响心肌供血。愚钝型心律变态如紧张房室传导停滞、病态窦房结综合征等，也可因心率过慢使心输入量淘汰和房室紧缩的谐和性粉碎而诱发心力弱竭。也可先故意力弱竭后多发心律变态，后者又使心力弱竭减轻。心脏由代偿转化为失代偿。

(4)电解质混乱与酸碱平衡失调：电解质混乱与酸碱平衡失调亦为心力弱竭的罕见诱发原因。它们可经过影响心脏的电、机器效果，滋扰心肌代谢或直接抑制心肌紧缩力等机制诱发心衰。

(5)失血与血虚：失血可使静脉转意血量淘汰，心室富余不敷，心排血量淘汰，心肌供血淘汰;失血还可惹起反射性心率加快，心肌耗氧量增长。血虚时心率加快，循环血量代偿性增长，心脏负荷减轻，血红蛋白携氧身手高涨可使心肌出现慢性退行性变化，这均为失血与血虚形状下诱发或减轻心力弱竭的机制。

(6)输血输液过多过快：老龄民气脏储藏身手下降，输液输血过多或过速、输入钠盐过多、可使心脏负荷在短期内矫捷增长并诱发心力弱竭。

(7)药物影响：洋地黄类制剂，β-受体停滞药及一些抗心律变态药物等纵然是正常剂量时也大约使心力弱竭减轻或诱发。

(8)伴发其他疾病：心力弱竭病患若伴发其他疾病如肺、肝、肾、血液、内分泌疾患及癌症，紧张缺氧、营养不良等，或心血管体系除心力弱竭外另有其他疾病并存，均可使心力弱竭减轻，治疗结果变差。

(9)麻醉与手术：心力弱竭病患担当麻醉与手术并不少见。外科如担当种种诊疗性查抄(心导管、气管镜、肠镜等)和治疗性手术如射频销蚀治疗心动过速、安排暂时或永世性心脏起搏器、心瓣膜球囊扩张成形术、PTCA等均可影响心脏效果，诱发心力弱竭。外科紧急手术如创伤救治、脏器分裂修补和择期手术如胆囊切除、癌症摘除等均需实行麻醉并阅历整个手术进程。麻醉与手术中凡影响心脏活动的原因均大约诱发或减轻心力弱竭。

(二)发病机制

慢性充血性心力弱竭的基本病理生理变化，为心肌紧缩力减退所形成的心室紧缩期渣滓血量的增长与心室舒张期压的降低。临床表现的多发是续发性代偿性的变化，如静脉淤血、循环血量增长和体内细胞外水分增长。心肌细胞是实行心脏紧缩效果的基本单位，留神肌多发缺血、中毒和炎症时，起首惹起细胞膜的损害、粉碎、胞质内容物漏出，细胞肿胀，随之细胞溶解、逝世亡。心肌梗逝世惹起的细胞毁伤是一种缺血性坏逝世。当缺血心肌再贯注后，被援救免于逝世亡的心肌细胞，固然规复了血液提供，但其舒张效果尚不克不及及时规复，这种无效果形状的心肌谓之顿抑心肌。心肌这种无效果形状是冠心病人壅闭清扫后多发心力弱竭的紧张缘故原因。别的，留神肌临时处于低灌流或缺氧倒运的环境下，心肌细胞为了节流能量斲丧，抑制逝世亡，将其紧缩效果高涨到近于冬眠形状。这是心肌对低灌流环境下举行的一种效果下调的顺应征象。这种征象一样寻常是可逆的，即当低灌流矫正后，其效果仍可规复，但所需时间较长，需数月致使1年以上。临床上见于冠脉供血不敷形成地域性低贯注，表现该地域性心肌的冬眠，称其冬眠心肌。其心肌细胞内仍生活生命尚未逝世亡，对心效果的影响重要取决于冬眠心肌的量和散布，如量大且散布于心内膜下，则影响紧张，不然，量小或散布于心外膜下，影响则轻。能否多发心衰与心衰的水平，重要取决于心肌丧失量(包括效果丧失)。一样寻常而言，留神肌丧失量高出左室的8%时，左室顺应性高涨，>10%时，射血分数高涨，>20%～25%时，则出现心衰，高出40%，则多发心源性休克。怎样掩护心肌细胞，防范或限定心肌的丧失量，是防治心衰的基本要领。别的，心肌缺血时间质的改建，胶原网络的粉碎，使得心肌结构失掉胶原网络的支持，顺应性增长，并使心肌紧缩时丧失了高度谐和性，从而招致心脏射血效果停滞和舒张效果停滞，引发心衰的多发和生长。心肌紧缩力的减退，格外是心室肌紧缩力的减退，是形成充血性心力弱竭的基本病理生理原因。充血性心力弱竭是指心脏不克不及正常地排挤大静脉回流来的血液，也便是心脏排血效果不克不及顺应心脏的负荷，因此身体各局部多发血供不敷(乏力感)，以及血液和体液的淤积(气急、水肿)。只从临床见地来看充血性心力弱竭，可分为左侧心力弱竭和右侧心力弱竭两大类。但左侧心力弱竭晚早会影响右侧心脏的效果，从而孕育多发双侧心力弱竭，即经心衰竭。但在心脏衰竭末尾时，屡屡在相称长的时期内，大约只表现为无体征心力弱竭，即只表现为轻度乏力感或底子无任何体征，但曾经有了左室效果停滞。