老年人心力衰竭症状有哪些？

老龄民气力弱竭由于体征、体征缺乏特异性，单凭临床表现很难做出初期诊疗，因此，有需要举行客观的仪器查抄，如放射性核本心室效果查抄、超声心动图、心导管查抄等，综合阐发以得出准确的诊疗。

无体征心力弱竭心效果分级接近正常，左室效果低下者常有以下特点：既往有冠心病、心肌梗逝世病史，而心效果没有规复至原有的生理水平，由于病患冉冉高涨其活动量或生活活动身手，或未规复至原来的体力活动，故可无任何心效果限定以为。

不模范体征：常诉不适、乏力、易委顿、活动后轻度胸闷、或慢性咳嗽，但否认心衰的其他模范体征，无清楚呼吸困难，无故坐呼吸，无水肿和胸、腹水。

有体征：心力弱竭时，因体循环淤血为主的右心衰竭和肺循环淤血为主的左心力弱竭的差异，临床表现的体征和体征也不尽相同。无论出现哪一侧心力弱竭，如未能及时矫正，另一侧晚早会出现衰竭。现将左心衰竭和右心衰竭分述如下。

1.左心衰竭 左心衰竭的病理生理底子因此肺循环淤血为主，因肺循环淤血，肺静脉压降低，肺活量减低，肺弹性减退，肺顺应性高涨，且肺淤血也拦阻毛细血管的气体交流，从而孕育多发一系列临床体征和体征。

体征：

(1)委顿和乏力：可出如今心力弱竭的初期。寻常即感四肢乏力，活动落伍一步加剧。

(2)呼吸困难：呼吸困难是病患自发体征，也是呼吸费力和呼吸急促征象的综合表现。病患呼吸困难紧张时表现为胸闷气促。协助呼吸肌参与呼吸举措，以及鼻翼扇动等。心源性呼吸困难须与神经性呼吸困难相区分，后者又称为太息式呼吸，常于一次深呼吸后即觉安宁，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困难也需与酸中毒性呼吸困难区分，后者的呼吸加深，但病人自身并不以为呼吸格外费力。

①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭病患的初期体征之一。这是随病人体力活动而多发的呼吸困难，苏息后可减轻或流失。形成劳力性呼吸困难的缘故原因是：

A.体力活动机遇体需氧增长，但衰竭的左心不克不及提供与之相顺应的心输入量，机体缺氧加剧，CO2储留，抚慰呼吸中枢孕育多发“气急”体征。

B.体力活动时，心率加快，舒张期收缩，一方面冠脉贯注不敷，加剧心肌缺氧，另一方面左室富余淘汰减轻肺淤血。

C.体力活动时，转意血量增多，肺淤血减轻，肺顺应性高涨，通气做功增大，病人感受呼吸困难。

②夜里阵发性呼吸困难：夜里阵发性呼吸困难是左心衰竭的模范表现。病患在白昼从事一样寻常活动时兴无呼吸困难的表现，夜里初入睡时也能取平卧位，但就寝中突然因呼吸困难而惊醒，必需坐起后半晌，体征方冉冉缓解。紧张者呼吸困难、气喘清楚，并有哮鸣性呼吸声，咳嗽重复不止，咳出带血黏液样痰或泡沫痰，必需端坐较永劫间后，气喘方可垂垂衰退。如病患白昼入睡，阵发性呼吸困难也可在昼间发病。阵发性呼吸困难之以是多发在入睡后是由于：

A.存储在下肢或腹腔水肿液于卧位时转移至循环血容量中，使静脉回流增长，因之减轻肺淤血。

B.就寝时神经体系担当传入信息的反响均削弱，故肺淤血非抵达相称水平常，不敷以使病人惊醒。

③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭较有特性性的表现，轻者仅需增长1～2个枕头即可使呼吸困难缓解，紧张时，病患呈半卧位或坐位才气抑制呼吸困难，最紧张的病患必要坐在床边或椅子上，两足下垂，下身前倾，双手紧握床沿或椅边，借以协助呼吸.减轻体征。这是端坐呼吸的模范体位。端坐呼吸提示病患心力弱竭水平较重。在继发右心衰竭后，由于右心排血量淘汰可使肺淤血相对减轻，因此呼吸困难可减轻。惹起端坐呼吸的重要缘故原因是平卧位时肺淤血减轻、肺活量高涨和胸腔有效容积淘汰。

A.体位性肺血容量的变化：平卧位肺脏血容量较直顿时增长(可多达500ml)，而端坐时身体上部血容量大约局部地(可达15%)转移到腹腔内脏及下肢，使转意血量淘汰，因此减轻了肺循环的淤血。

B.体位性肺活量的变化：正伟人平卧时，肺活量只高涨5%，而左心衰竭病患，因肺淤血，顺应性高涨等，平卧时可使肺活量清楚高涨，平均高涨25%，当端坐位时肺活量可增长10%～20%。

C.膈肌位置的影响：当病患有肝大、腹水或胀气时，平卧位可使膈肌位置降低更清楚，拦阻膈肌活动，淘汰腹腔有效容积，从而减轻呼吸困难。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是由于：

a.端坐时局部血液因重力干系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。

b.端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增长;格外是心衰伴有腹水和肝脾肿大时时，端坐体位使被挤压的胸腔失掉舒缓，通气改良。

c.平卧时身体下半部的水肿液吸取入血增多，而端坐位则可淘汰水肿液的吸取，肺淤血减轻。

(3)咳嗽、咳痰及声响嘶哑：心力弱竭时肺淤血，气管及支气管黏膜亦淤血水肿，呼吸道分泌物增多，可惹起反射性咳嗽、咳痰增多，偶然可于心力弱竭发病前成为重要体征。咳嗽多在劳累或夜里平卧时减轻，于咳或伴泡沫痰。频繁的咳嗽可增高肺循环压力和影响静脉回流，诱发阵发性呼吸困难和减轻气急，也使右心室负荷减轻。急性肺水肿时则可咳出少量粉赤色泡沫痰，尤在平卧位时更为清楚。二尖瓣局促时左心房增大或肺总动脉扩张、自动脉瘤等均可抑制气管或支气管，惹起咳嗽、咳痰及声响嘶哑。肺梗逝世、肺淤血时容易归并支气管炎或支气管肺炎均可惹起咳嗽、咳痰。

(4)咯血：心力弱竭时，肺静脉压力降低时可转到达支气管黏膜下静脉而使其扩张，当黏膜下扩张的静脉分裂时便可惹起咯血，淤血的肺毛细血管分裂时也可惹起咯血。咯血量多少不定，呈鲜赤色。二尖瓣局促可有大咯血(支气管小静脉分裂或肺静脉出血)。肺水肿或肺梗逝世可有咯血或咳粉赤色泡沫样痰。

(5)发绀：紧张心力弱竭病患的面部如口唇、耳垂及四肢着末可出现暗玄光荣，即发绀。二尖瓣局促惹起的发绀，在两正面颧部较清楚，构成二尖瓣面目相貌。急性肺水肿时可出现清楚的外周性发绀。发绀的孕育多发重要是肺淤血、肺间质和(或)肺泡水肿影响肺的通气和睦体交流，使血红蛋白氧合不敷，血中恢复血红蛋白增高。

(6)夜尿增多：夜尿增多是心力弱竭的一种罕见和初期的体征。正伟人夜尿与白昼尿的比例是1∶3，白昼尿量多于夜里。心力弱竭病患的夜尿增多，夜尿与白昼尿的比例颠倒为2～3∶1。其产赌气盼望制大约与以下几个方面有关：

①夜里平卧苏息时心效果有所改良，心排血量增长，且皮下水肿液局部被吸取，使肾贯注血流增长有关。

②就寝时交感神经快乐性高涨，肾血管阻力减小，肾脏滤过率增长。正常肾血管阻力受交感神经和肾素血管告急素体系活性调理，在挺立位和活动时肾血管阻力增大使肾脏水钠滤过率高涨，而卧位时肾血管阻力减小使水钠滤过率增长，这种体位性调理的革新在正伟人并不清楚，而在心力弱竭病人由于循环中去甲肾上腺素浓度及血浆肾素活性增长而变得格外清楚。

(7)胸痛：有些病人可孕育多发相同心绞痛样胸痛，原发性扩张型心肌病病患，约一半病人可多发胸痛，这大约与扩张和肥厚的心脏心内膜下缺血有关。

(8)中枢神经体系体征：表现有失眠、恐慌、噩梦，重者有幻觉、谵妄，后者伴时间、地点、人物的定向力停滞，进一步生长为反响痴钝、昏倒。若独自由心力弱竭惹起，常提示疾病的终末期。

(9)动脉栓塞体征：原发性扩张型心肌病病患有4%在作出诊疗时，有过体循环栓塞的病史。追踪观察发明，未经抗凝治疗的心力弱竭病人有18%将会多发体循环栓塞，临床表现为心源性体循环栓塞的病例，85%栓塞部位是在脑或视网膜。

2.右心衰竭：右心衰竭重要表现为体循环压增高和淤血，从而招致各脏器效果停滞和十分，体征清楚，体征相对较少。

(1)体征：右心衰竭的体征重要是胃肠道、肾脏、肝脏等淤血惹起的体征。

①胃肠道体征：胃肠道淤血可招致食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹胀痛等。痛楚悲伤常呈钝痛或伴綦重繁重感，可因上腹或肝脏触诊而减轻。通常慢性淤血不惹起痛楚悲伤，而慢性淤血急性减轻时，病人可孕育多发清楚上腹胀痛。恶心、呕吐、厌油需关注与心脏用药如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等惹起的反作用区分。在心力弱竭减轻时，厌油可招致心源性恶病质，这是一种预后不好的征象，通常提示疾病的终末期。

②肝区痛楚悲伤：肝脏淤血肿大及肝包膜发胀抚慰内脏神经惹起痛楚悲伤。初期重要感右上腹饱胀不适或綦重繁重感，随着慢性淤血加剧，渐感肝区隐痛不适。若为急性肝肿胀或慢性淤血急性减轻时，肝区痛楚悲伤清楚，偶然可呈剧痛而误诊为急腹症，如急性肝炎、胆囊炎等。深吸气、劳累、紧束腰带及肝脏触诊等可减轻痛楚悲伤。

③夜尿增多：慢性肾脏淤血可惹起肾效果减退，卧位时肾血流相对增长及皮下水肿液的吸取，使夜尿增多并伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含大批蛋白、透明或颗粒管型、少数红细胞，血浆尿素氮可轻度增高。经有效抗心力弱竭治疗后，上述体征及实行室目的可减轻或规复正常。

④呼吸困难：若右心衰竭是继发于左心衰竭时，因右心衰竭后，故意室排血量淘汰，肺淤血减轻，反可使左心衰竭的呼吸困难减轻。但如故意室衰竭因心排挤量清楚高涨而好转时(可以看作心力弱竭的终末期表现或继发性肺动脉高压)，呼吸困难反会变得很紧张。而孤独的右心衰竭病人也可有差异水平的呼吸困难.，其产赌气盼望制大约与如下原因有关：

A.右心房及上腔静脉压增高，可抚慰压力觉得器，反射性快乐呼吸中枢。

B.血氧含量高涨，无氧代谢相对增长孕育多发的酸性代谢产品可抚慰呼吸中枢快乐。

C.胸水、腹水及肿大的肝脏会影响呼吸活动。

⑤其他：少数较紧张的右心室衰竭病人，因脑循环淤血、缺氧或利尿药的运用诱发水电解质平衡失调等，也可出现中枢神经体系体征，如头痛、头晕、乏力、急躁不安、嗜睡、谵妄等。要是右室流出道紧张壅闭(如紧张肺动脉高压、肺动脉局促)，右室每搏量不克不及随需求而增长，活动时可使头昏减轻，乃至可出现与左心室流出道壅闭相似的苏醒体征。右心衰竭病人因产热增长，而血流愚钝使散热减慢，可出现低热，体温一样寻常<38.5℃，心力弱竭代偿时会退热。高热提示熏染或肺梗逝世。

(2)体征：老龄民气力弱竭体征少，无特异性。罕见体征为肺部湿啰音、踝部细微凹陷性水肿、心动过速等。老龄人常有慢性支气管炎、老龄性或壅闭性肺气肿，肺部听诊有湿啰音。临时卧床或安康的老龄人出现心力弱竭时水肿部位多见于骶部而非下肢。正常老龄人稍有劳累即可出现心动过速，而不一定存在心力弱竭。模范的体征包括交替脉、第三或第四心音、颈静脉怒张、心脏杂音、心界扩展、肝大、腹水等。现将左、右心衰竭的模范体征分述如下：

①除原故意脏病的体征外的体征：

A.心脏扩展：一样寻常左心衰竭特别是慢性进程时均故意脏扩展，以左心室扩展为主，心尖搏意向左下移位，心脏扩展有告急源性扩展和肌源性扩展，心力弱竭初期，在一定范围内，随着心肌纤维的拉长，心肌的紧缩力气和搏出量相应增长，此时的心脏扩展属于告急源性扩展，它是一种有效的可以立刻发扬作用的代偿方式。但在心力弱竭前期，心肌纤维进一步拉长高出一定限制，其紧缩的有效功率却下降，从而失掉了代偿的意义，这时的心脏扩展称肌源性扩展。心脏扩展并非是心力弱竭多发前所必有，在某些慢性缩窄性心包炎、限定型心肌病、急性心肌梗逝世、快速或愚钝性心律变态的突然减轻，以及瓣膜或腱索分裂等，可于心脏扩展前多发心力弱竭。

B.舒张期奔马律：也并非是左心衰竭所必有，但出现此体征则是诊疗左心衰竭的紧张佐证，特别是早先出现者，连合临床体征，对坚决左心衰竭意义更大，故有人称之为“心脏呼救声”。依据其多发的时间及机制差异，可分为以下几种：

a.舒张初期奔马律：又称第三心音奔马律。实质上是增强的病理性第三心音。多发于心室富余初期，位于第一心音后0.13～0.16s，音调低，在心尖区或其内侧，特别让病人左侧卧位于深呼气末最易听清。留神率增快高出100次/min时，病理性第三心音与第一、第一心音一同，构成的三音韵律，犹如疾驰的马蹄声，由于多发于舒张初期，称之舒张(早)期奔马律。提示心室舒张期负荷过重，是罕见心肌衰竭或急性左心室扩展的紧张体征。生理性第三心音可在康健的青少年听到，但绝少多发在40岁以后的成人，而可多发于任何年龄的心力弱竭病患，故需连合临床坚决其意义。

b.舒张初期奔马律：也称为第四心音奔马律。系由病理性第四心音与第一、第一心音构成的三音律。它多发在舒张初期、第同心埋头音之前，呈低频、低振幅、高音调，用钟式听诊器在心尖区或其内侧易听到，左侧卧位及呼气进程中最响，其有通常革新的特点。随心效果变化时隐时现。正常心房紧缩可在心音图上描记出来，但听诊一样寻常不易听到，只要当左心室顺应性下降时才可听到。但当伴发心房惊动、二尖瓣局促等使左心房紧缩有力或血液流入左心室受限时多流失。

c.四音心律和堆叠性奔马律：四音心律又称火车头奔马律，是指病理性第三心音和第四心音同时出现，即在舒张期有两个格外心音，与第一、第一心音一同构成四音心律。若心率在100～110次/min时易听到，其节拍似火车疾驰时车轮碰撞铁轨的声响，故又称火车头奔马律。若心率进一步增快至120～130次/min，舒张期收缩，病理性第三、第四心音近于堆叠，特别归并一度房室传导停滞(P-R间期延伸)时，心房紧缩落在心室快速富余期内，加快了心室的快速富余，使第四心音与第三心音堆叠变响，于舒张中期出现十分响亮的单一声响，称堆叠性奔马律。若按压颈动脉窦使心率变慢时，堆叠奔马律又会分开，规复四音心律。

C.肺动脉瓣区第一心音亢进心力弱竭病患出现肺动脉瓣区第一心音亢进通常提示肺循环阻力增长、肺动脉高压。在左心衰竭时，肺静脉及肺毛细血管压降低并扩张淤血，肺小动脉通常多发掩护性紧缩和痉挛，借以减轻肺淤血和防范肺水肿多发。但另一方面，肺小动脉的紧缩和痉挛又进一步形成肺动脉压增高。临时的痉挛可使肺小动脉壁硬化和管腔变窄，招致肺动脉高压更清楚，使肺动脉瓣区第一心音亢进。当左心衰竭进一步减轻而招致紧缩力清楚削弱时，左心室排空时间延伸，此时自动脉瓣的封锁可滞后于肺动脉瓣(正常时第一心音的肺动脉瓣封锁原因稍后于自动脉瓣封锁)，结果可孕育多发第一心音逆分裂，呼气时更清楚，吸气时可减轻或不清楚。

D.心前区紧缩期杂音：一部专心力弱竭病患，因左心室扩张而使房室瓣环扩展或乳头肌移位而招致二尖瓣封锁不全，惹起紧缩期反流性杂音。杂音多表现为全紧缩期吹风样杂音，响度在二级以上，位于心前区或心尖靠内侧，向左腋下传导。

E.交替脉：部专心力弱竭病患可出现交替脉，触诊外周动脉可感受脉搏节律正常但强弱交替出现。有的只是在丈量血压时才气发明，当测压中冉冉放气时，在紧缩压下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)时，大约只听到动脉搏动音的一半或动脉搏动强弱交替出现。病人取坐位并将身手高举至肩部水平常易于发明交替脉。交替脉的出现通常提示紧张的心肌病变，如原发性心肌病、左室流出道壅闭、冠心病和紧张高血压。大少数病患伴发第三心音和心动过速，多为延续性。也可为阵发性。心力弱竭矫正后，交替脉大约流失。交替脉的孕育多发的机制大约与心室舒张期富余水平不等有关。心室舒张期富余较多时，心排血量亦较多，脉搏强而有力;心室舒张期富余不敷时，脉搏可强-弱交替出现。

交替脉需与频发的过早搏动区分，交替脉的较弱搏动不延迟出现，反而可略为耽误，过早搏动惹起的脉搏交替通常延迟出现。

F.肺底湿性啰音：左心衰竭病患通常出现肺底湿性啰音的模范体征。通常于吸气时可用听诊器听到两侧肺底部湿啰音。要是湿性啰音只多发在一侧的病人，通常以右侧多见。但少数心力弱竭病患的湿性啰音多发在两侧，即具有对称性的特性。若心力弱竭时啰音只范围于左侧，要关注清扫多发左侧肺梗逝世的大约。

湿性啰音多发在左侧或右侧的大约也与病人喜好左侧或右侧卧位的习俗有关。当左心衰竭延续时间延伸或减轻时，湿性啰音也可从肺底向上生长。查抄病人时，关注记载湿性啰音的范围和水平对观察病情的盼望和坚决疗效有一定的参考代价。

G.胸水：约1/4的左心衰竭病患可出现胸水。

H.陈-施呼吸：又称为潮式呼吸或周期性呼吸。在紧张的心力弱竭病患可出现陈-施呼吸，其特性是病患的呼吸呈冉冉增强和冉冉削弱的周期性变化，即由冉冉削弱到抑制后再冉冉增强加深，抵达高峰后，又冉冉减慢、变浅，直到再抑制，历时30～60s，又重新下一个周期。其产赌气盼望制是由于紧张心力弱竭时血循环时间延伸、肺淤血和低氧血症招致脑缺氧、脑水肿，亦可惹起脑效果失调所致周期性呼吸。二氧化碳潴留时间延永劫，抚慰呼吸中枢的通气反响增强，惹起太过换气，但因同时伴有前脑(大脑皮质及丘脑的神经细胞集群)对调气抚慰的敏理性高涨而出现太过换气后的呼吸停息，呼吸停息时期，二氧化碳潴留又使动脉血二氧化碳分压增高直到高出呼吸中枢的抚慰阈值，接着呼吸太过又末尾。

陈-施呼吸偶然偶然也可多发于正常一般就寝时，但是延续的陈-施呼吸常提示紧张心力弱竭和，或神经体系疾病。高血压脑病惹起的代谢性脑效果失调会损害呼吸神经的反射机制和惹起周期性呼吸。

②对付右心衰竭病患，除了原故意脏病体征外，还可出现：

A.心脏增大：单纯右心衰竭时，右心室和(或)右心房扩展。但右心衰竭多继发于左心衰竭，故心脏多呈经心扩展。右室扩展伴肥厚时，可见剑突下清楚搏动，心前区触诊有选拔性搏动感。如有清楚肺动脉高压伴右室活动增强，可在胸骨左缘第2、3肋间触及肺动脉封锁的振荡感，并可在胸骨左下缘和剑突下或心前区(右心室扩展时)，闻及右心室舒张期奔马律，吸气时增强。若右心室扩展清楚，可惹起相对性三尖瓣封锁不全，在三尖瓣听诊区可闻及紧缩期吹风样杂音，吸气时增强，郎已、尖区传导，但不高出左腋前线，心力弱竭控制后杂音削弱。别的，三尖瓣反流清楚时，少量血流再紧缩期返流到右心房，减轻体循环淤血，在紧缩初期惹起颈静脉及上腔静脉搏动和肝脏扩张性搏动。并因心排血量高涨而反射性惹起窦性心动过速。

B.静脉富余、怒张与搏动：颈外静脉等表浅静脉十分富余或怒张是右心衰竭的紧张体征，紧张者可伴有搏动。其产赌气盼望制在于体循环淤血所致。右心衰竭时，心排血量高涨，右心室舒张末压降低，右心房压亦随之降低，而腔静脉与右心房之间无瓣膜，故右心房压力增高可逆传入腔静脉体系，惹起上、下腔静脉压降低，招致颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等表浅静脉富余或怒张。紧张右心衰竭病例可出现颈静脉、肢端表浅静脉的搏动，但平卧位时，因颈静脉十分富余而收缩，搏动不清楚。一样寻常应使病患取45°半卧位观察。颈静脉的富余水平可反响右心房压力的迂回，对右侧心力弱竭的紧张水平和预后的坚决有一订代价。

C.肝大、压痛，肝颈静脉回流征阳性：肝肿大和压痛是右心衰竭病患最早出现和最紧张的体征之一，右心衰竭病患均可出现肝肿大和压痛。肝肿大的速率越快，压痛越清楚。肝大以剑突下较清楚，偶然右肋缘触诊不自得或不克不及触及。肝脏触诊应与肝界叩诊连合，由于肝脏下垂时，肝下极可延伸到右锁骨中线肋缘下，但在锁骨中线从肝上界到下界的距离仍坚持在9～11cm。肝脏质地与肝脏淤血肿大的时间有关，临时慢性右心衰竭病患可致心源性肝硬化，使肝脏质硬和边沿锐利，而急性右心衰竭惹起肝脏急性淤血肿大时，肝脏质软和边沿较钝。

肝大通常先于皮下水肿之前多发，但规复较慢，乃至在其他体征体征流失之后才规复。慢性右心衰竭病患，当右心衰竭代偿之后，肝大可减轻但不克不及规复到正常。

用手掌抑制淤血肿大的肝脏半分钟，可使回流至下腔静脉和右心房的血量增长，但因右心衰竭不克不及代偿增长转意血量，使静脉压力进一步增高，表现颈静脉富余更清楚，称为肝颈静脉反流征阳性。这也是右心力弱竭的重要征象之一，但亦可见于排泄性或缩窄性心包炎。别的，这种肝颈静脉反流对区分颈部的动脉或静脉的搏动有效，但对潜伏的心力弱竭并不一定牢靠，由于相对正常而言，它只能定性，不克不及定量;再者颈静脉压可随胸腔内压力革新而革新。

D.高扬性水肿：高扬性水肿是右心衰竭的模范体征，多发于颈静脉富余及肝脏肿大之后，少数病例是在继发性右心衰竭时多发，而孤独的右心衰竭，皮下水肿可为首发体征。心力弱竭在惹起外周凹陷性水肿之前，必需先有较少量细胞外液的堆积，一样寻常以为水肿出现前，体重已增长10%左右，即体液潴留高出5kg以上时即出现水肿。正常成人结构间隙里的水分约7kg，而心力弱竭时其水分可增长到15～20kg。心力弱竭时，水分重要潴留在细胞外间隙、血管外及间隙腔，而循环血容量及细胞内水分只略有增长。

水肿液易堆积在流体静水压最大的部位，即身体的高扬部位。挺立位时凹陷性水肿常起首在足、脚踝及胫骨前出现，下午清楚，夜里规复，随着病情减轻，使细胞外液扩大，水肿渐向上生长。卧床病患，则以骶尾部和大腿内侧水肿较清楚。在无故坐呼吸的病人，由于可平卧，水肿可多发在上臂和手部，但极少累及面部，除非婴幼儿病患。满身性水肿可以多发在未经治疗的慢性心力弱竭病患的初期，水肿可涉及生殖器、胸腔部、四肢和头部，但极少有液体潴留高出45kg者。慢性水肿可招致较低部位皮肤，格外是踝骨前部皮肤的红斑、硬结、色素冷静，这些病人也易于患皮下蜂窝结构炎。

E.胸水：胸水可多发于任何缘故原因惹起的心力弱竭，大少数出现于经心心力弱竭病患，且胸水屡屡是双侧性的。单侧胸水时以右侧多见，双侧胸水时屡屡右侧液量较多。胸水的蛋白质含量(约2%)较皮下水肿液的蛋白质含量(0.2%～0.5%)高，与排泄性胸膜炎所致的胸腔积液较难区分，但心力弱竭惹起者，其细胞数较少或正常。

F.腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或经心心力弱竭的初期病患。腹水原因与胸水原因基真相同。在某些右心衰竭病患中可有清楚腹水而外周水肿不清楚。缘故原因大约是外周血管紧缩后使侧压(侧压指静脉内血容量对静脉血管壁的压力)高涨，而内脏血管扩张使侧压降低，有利液体外渗。缩窄性心包炎惹起的腹水出现较早而临时，且腹水量清楚而外周水肿细微，常归并心源性肝硬化。

G.心包积液：重要多发在久病而紧张的右心衰竭病患，固故意力弱竭招致体循环静脉压力降低，使心包腔内生理性液体经淋巴管或静脉回流至右心受影响，从而惹起心包积液，一样寻常为中小量，很少抵达心包填塞水平。

H.发绀：少数右心衰竭病患都有差异水平发绀，特别在肺心病和天赋性心脏病伴右向左分流者，发绀较清楚。右心衰竭病患发绀较气喘清楚，而左心衰竭病患气喘较发绀清楚，右心衰竭继发于左心衰竭后，呼吸困难可减轻，但发绀反可减轻。右心衰竭的发绀多为左近性，在四肢指(趾)端、面颊及耳垂等处，局部温度低，经推拿或加温可使发绀流失，而经心心力弱竭时发绀呈殽杂性，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及躯干皮肤等。

I.奇脉：某些扩张型心肌病病患多发心力弱竭时伴有差异水平的心包积液，在吸气时腔静脉转意血量及右心室搏出量增长不清楚，别的，吸气时胸腔呈负压，肺血管容量增长，使肺静脉转意血量和左心室搏出量淘汰，招致吸气时脉搏削弱;呼气时肺血管容量淘汰，使较多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增长，脉搏变强，从而孕育多发奇脉。此时应关注与心包填塞的奇脉相区分，心包填塞时，因吸气时转意血量不克不及增长，致静脉压降低，而心力弱竭病患在吸气时，胸腔呈负压，有利于静脉回流，故静脉压有所高涨。以是，观察吸气时的静脉压革新有助于区分。

J.其他：一般紧张的右心衰竭病例，因精神恐慌、胃肠道淤血招致的厌食、蛋白吸取停滞、水电解质失衡及利尿药的太过运用等，会招致衰弱和心源性恶病质。

3.按心力弱竭生长的进程分类

(1)急性心力弱竭(acute heart failure)：病情盼望矫捷，心排血量在短时间内急剧下降，乃至丧失。多发急性心力弱竭时，心脏效果屡屡来不及代偿。多见于：①心肌急性弥漫性紧张损害;②急性心脏排血或富余受阻;③急性心脏容量负荷增长;④紧张的心律变态;⑤慢性心力弱竭的急性好转。临床上常表现为急性肺水肿、心源性休克、苏醒及心脏骤停等，是必要临床医师实行紧救援治的急重症。

(2)慢性心力弱竭(chronic heart failure)：病情盼望愚钝，屡屡颠末两个阶段：

①代偿期：心脏经过动用种种代偿机制使心输入量尚能餍足或基本餍足机体代谢的必要，因此，在一样寻常环境下，病人可在较永劫间内没故意力弱竭的体征。

②失代偿期：阅历代偿期后，纵然动用了种种代偿机制，心输入量也不克不及餍足机体代谢的必要，此时可出现心力弱竭的临床表现。

4.按心力弱竭多发的部位分类

(1)左心衰：左心衰指左心室代偿效果不全而多发的心力弱竭，临床上较为罕见，以肺循环淤血为特性。

(2)右心衰：单纯的右心衰重要见于肺源性心脏病及某些天赋性心脏病，以体循环淤血为重要表现。

(3)经心衰竭(bilateral heart failure)：即左心衰竭与右心衰竭的归并存在，亦称双侧心力弱竭。

这是临床上最为罕见的一类心力弱竭。左心衰竭与右心衰竭可同时多发如急慢性弥漫性心肌炎时左、右心同时受损、累及左右室的普及心肌梗逝世;也可先后多发如左心衰竭时肺循环淤血、压力降低，终极可招致右心衰竭;右心衰竭时一方面因体循环淤血，压力上升，同时右心输入量淘汰也可影响左室效果，并发左心衰竭。因此，临床上所见到的心力弱竭通常是经心衰竭。

5.按心力弱竭时心肌机器功用变化分类

(1)紧缩性心力弱竭(systolic heart failure)：重要是因心肌紧缩效果减退、心脏射血不敷所致的心力弱竭。临床上大部专心脏疾病所致的心力弱竭均以心肌紧缩效果停滞为主，紧缩性心力弱竭在全部心力弱竭中约莫占70%。

(2)舒张性心力弱竭(diastolic heart failure)：重要指因心肌舒张效果十分，心室在舒张期富余不敷和(或)停滞所致的心力弱竭。影响心室松弛功用的疾病如高血压病、肥厚型心肌病等，影响心室顺应功用的疾病如心肌淀粉样变性、限定型心肌病等均可招致舒张性心力弱竭。据报道，单纯舒张性心力弱竭在全部心力弱竭中约莫占30%。舒张效果不全性心力弱竭常有以下特性：①有高血压、冠心病(包括心绞痛和心肌梗逝世)、肥厚性心肌病、自动脉瓣局促等基本病因;②心脏大小正常或轻度扩展而有肺淤血或肺水肿征象;③LVEF>45%;④左房先扩张的心力弱竭，超声心动图上左室正常(LVDD 3.0～5.0cm)，室壁厚度正常或增厚;⑤心电图上T波颠倒;⑥正轨的抗心力弱竭治疗有效。必需关注，大少数充血性心力弱竭兼有紧缩效果和舒张效果停滞。

(3)殽杂性心力弱竭(mixed heart failure)：是指心肌紧缩与舒张效果停滞并存共同招致的心力弱竭。应当说，临床上所见的心力弱竭少数为殽杂性心力弱竭，只是紧缩与舒张效果停滞水平在殽杂性心力弱竭中的轻重有所差异，特别是所谓单纯的紧缩性心力弱竭也大约存在差异水平的舒张效果停滞。因此，临床上很难区分是单纯紧缩性或是单纯舒张性心力弱竭。

6.心效果的分级 如今在临床上普及应用的心力弱竭水平的分级体系是纽约心脏协会1964年经过的心力弱竭分类规范，也称纽约心效果分级(NYHA分级)，其依据是病患活动受限水平。海外将有体征心力弱竭分为3度或轻、中、重3类，与拟YHA心效果分级的对应干系是：一度心力弱竭相称于心效果Ⅱ级，二度心力弱竭相称于心效果Ⅲ级，三度心力弱竭相称于心效果Ⅳ级。这种分法长篇大论、适用，但有一定范围性，如它清扫了心效果为Ⅰ级的无体征心力弱竭。用NYHA心效果分级标示心力弱竭的水平则基本包括了无体征心力弱竭，应用范围更广。

7.心力弱竭的分级及诊疗规范

(1)心效果分级：

美国纽约心脏学会(NYHA)分级法：

Ⅰ级：一样寻常体力活动不受限定，不出现委顿、乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等体征，无意力弱竭体征。

Ⅱ级：体力活动稍受限定，苏息时无体征，但一样寻常体力活动时(如常速步辇儿3～4km、上三楼及上坡等)出现怠倦、心悸、呼吸困难及心绞痛等体征及心力弱竭体征如心率加快、肝脏轻度肿大等。

Ⅲ级：体力活动清楚受限，苏息时无体征，细微体力活动(如常速步辇儿1～2km、上二楼等)即出现心悸、呼吸困难或心绞痛等体征及肝脏肿大、水肿等体征。

Ⅳ级：不克不及胜任任何体力活动，苏息时仍有怠倦、心悸、呼吸困难或心绞痛等体征及内脏淤血、清楚水肿等体征，久病者可故意源性肝硬化表现。

该分级法简便易用，但受客观原因、药物治疗等的影响较大。1994年美国心脏病协会规范委员会对上述分级作了修订，除原有的Ⅰ～Ⅳ级心效果外，又增长了实行室的客观评价，包括心电图、超声心动图、核本心血管造影、活动实验等。依据实行室查抄分红A、B、C、D四级;A：客观查抄无十分;B：轻度十分;C：中度十分;D：重度十分。

(2)泵衰竭分级(Killip分级略补充)：

急性心肌梗逝世泵衰竭分5级：

Ⅰ级：无意力弱竭征象，但PCWP可降低，病逝世率为0%～5%。

Ⅱ级：轻至中度心力弱竭，肺啰音范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、延续性窦性心动过速或其一心律变态、静脉压降低，存在肺淤血的X线征象，病逝世率10%～20%。

Ⅲ级：重度心力弱竭，肺啰音范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病逝世率35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg(12.0kPa)，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加快，脉率>100/min，病逝世率85%～95%。

Ⅴ级：出现心源性休克及急性肺水肿，病逝世率极高。

(3)心力弱竭诊疗规范：

美国心脏病协会发起的心力弱竭诊疗规范如下：

①左心室衰竭：诊疗依据：

A.X线发明左心室突然增大、肺淤血和(或)两肺门有蝶形云雾状阴影。

B.成年人无二尖瓣封锁不全时，左心室区听到第三心音或奔马律，或触及交替脉。

C.无自动脉瓣或二尖瓣病变时，心血管造影有左心室扩张，在仰卧位苏息时(或底子形状)心脏指数<2.6L/(min·m2)。

D.无自动脉瓣或二尖瓣病变时，或左心室无清楚肥厚时，出现下列革新：

a.苏息时左心室舒张末期压(LV EDP)>1.3kPa(10mmHg)，或左心房平均压或肺毛细血管楔嵌压(PCWP)>1.7kPa(13mmHg)。苏息时心脏指数(CⅠ)<2.6L/(min·m2)。

b.仰卧位时，下肢做妥当活动，左心室舒张末期压(左心房平均压或肺毛细血管楔嵌压)上降低出1.8kPa(14mmHg)，氧耗量每增长100ml，而心排挤量增长不高出800ml，或心搏量不增长。

c.左心室增大伴有肺淤血和肺水肿。

d.自动脉瓣局促或封锁不全时，X线查抄左心室大小有突然革新，标明当活动和苏息时，瓣膜自身受累能使循环血流量高涨，以及心室肥厚惹起心室舒张末期压降低。而洋地黄类可使这些生理十分逆转，可作为左心力弱竭诊疗的依据。

E.在二尖瓣局促或封锁不全时，左心室舒张末期压上升，标明在苏息或活动时，因瓣膜自身的损害，招致左心房压力或肺毛细血管楔嵌压降低及体循环血流量下降。异样，在二尖瓣局促时，纵然左心房增大、肺淤血亦不克不及作为左心室衰竭的诊疗规范。但当出现奔马律或交替脉时，则可诊疗左心室衰竭。

具有上述条件之一者，均可诊疗为左心室衰竭。

②右心室衰竭：

A.X线发明右心室突然增大和(或)上腔静脉扩张及搏动十分。

B.成年人右心室区听到第三心音或奔马律，吸气时增强。

C.在肺动脉有交替脉。

D.无肺动脉瓣或三尖瓣疾病时，心血管造影有右心室扩张，卧位苏息或底子形状时，心脏指数<2.6L/(min·m2)。

E.无肺动脉瓣或三尖瓣损害或右心室无清楚肥厚时出现下列革新：

a.当病人在仰卧位苏息和底子形状时，丈量右心室舒张末期压(或右心房平均压)上降低出5mmHg(0.7kPa)和心脏指数<2.6L/(min·m2)。

b.在仰卧位妥当作下肢活动时，右心室舒张末期压(或右心房平均压)上降低出(0.7kPa)5mmHg，以及氧耗量每增长100ml，心排挤量增长不高出800ml，或心搏出量不增长。

c.右心室增大时，发明有体循环淤血，如颈静脉怒张、肝大、紧缩初期肝脏搏动、肝颈静脉逆流征阳性、下肢或满身水肿等。

F.在三尖瓣局促或封锁不全时，右心室舒张末期压降低，标明在苏息或活动时，由于瓣膜自身的病变诱发右心房压力上升和血流量下降。

G.肺动脉瓣局促或封锁不全时，心血管造影发明右心室扩张或X线查抄右心室突然增大。

对这一规范应指出，在苏息和活动时，右心室舒张末期压降低和肺血流量高涨，仅仅由于瓣膜损害以及瓣膜毁伤所致的心肌肥厚惹起，而不是单纯由心室衰竭所致。

具有上述条件之一者即可确诊。

8.左心室舒张效果停滞性心力弱竭诊疗规范

1995年5月大连第三届天下心力弱竭学术集会修订的规范：

(1)诊疗依据：

①有一定的左心室CHF的临床表现：伴有易惹起舒张效果停滞的心脏病，如高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、自动脉瓣局促、心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流、心内十分分流存在。

②体检无意界扩展或仅轻度增大。

③胸部X线查抄示明白的肺淤血而心影正常或稍大。

④心电机器图查抄：A.紧缩效果目的正常;B.舒张效果目的十分;左心室等容舒张期(ⅠRP)延伸(>100ms)、快速富余期(REP)收缩(<110ms)，愚钝富余期(SFP)延伸(>250ms)。

⑤超声心动图查抄：M型或二维超声心动图查抄示左心室舒张末期内径(LV EDD)无增大或稍大、室壁增厚或正常、左心室射血分数(LVEF)正常(>50%)左心室内径收缩率>25%，二尖瓣EF斜率高涨。

⑥多普勒超声心动图查抄：A.左心室紧缩效果参数正常。B.左心室舒张期快速富余与左心房紧缩期流经二尖瓣口的血流速率之比，即E/A<1，其他舒张期富余参数十分。

⑦放射性核本心血管造影查抄：左心室射血分数(LVEF)正常、峰值射血率(PER)正常(>2.5EDⅤ/s)高峰富余率(PER)高涨高峰富余时间(TPFR)延伸，前1/3富余率(1/3FR)淘汰。

⑧心导管查抄和心血管造影：A.左心室射血分数正常;B.舒张期左心室压力下降速率(-dP/dt)减慢，舒张期左心室容积与压力干系(△P/AV)增大。

(2)坚决要领：

①切合前6项者，可作临床诊疗(在基层医疗单位，切合前5项者，亦可作临床诊疗)。

②切合前6项加7或8任1项，可确定诊疗。

若具有1～5项诊疗规范，而E/A>1，不克不及清扫左心室舒张效果停滞性心力弱竭的诊疗，必需连合年龄、临床表现、左心室前后负荷、二尖瓣布局和效果环境及其他舒张期富余参数综合坚决，特别应关看重度左心室舒张效果停滞的E/A比率为正常化。

临床实际标明，仅仅诊疗为心力弱竭是不敷的，还必需举行病因诊疗。心力弱竭屡屡是多病因性的，如冠心病、高血压病、肺心病、糖尿病、退行性心脏病等罕见疾病中可同时出现几种疾病而成为心力弱竭的缘故原因。

心脏在种种心血管疾病或其他致病原因的作用下多发损害，但可在一定的限制内处于代偿形状，通常在某些诱发原因的作用下促发心力弱竭。因此，诊疗心力弱竭病患的诱因对实行有效治疗十分需要。