阿司匹林诱发哮喘是由什么病因引起的?

(一)发病缘故原因

有鼻炎(10%)、鼻息肉(72%)、鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，病患因上感、痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。

(二)发病机制

1.AIA的发病机制 阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐发。如今较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前线腺素和血栓素的天生;但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，少量未能被环氧化酶应用的花生四烯酸底物则经过脂氧合酶天生少量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)，后者是强有力的支气管紧缩剂和促分泌素，此为“shunting假说”。支持该学说的研讨结果为：①AIA病患鼻分泌物、尿液、支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②预先赐与白三烯受体拮抗药能局部乃至全部制止阿司匹林诱发的哮喘。

2.其他药物诱发哮喘的发病机制

变态反响：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反响。镇痛剂和肌松剂的作用机制亦属于此，但它们亦可直接惹起非IgE介导的组胺释放。

正常药理作用：β受体阻断剂、胆碱制剂、组胺类药物因其自身正常的药理作用可惹起支气管痉挛。

活化补体体系：含碘造影剂除通不对常反响惹起DIA外，还可经过惹起血管内皮细胞毁伤、激活补体体系，从而释放过敏反响毒素而使肥大细胞脱颗粒释放组胺惹起支气管痉挛。

药物对呼吸道黏膜的局部抚慰：种种粉剂如乙酰半胱氨酸(痰易净)、垂体后叶粉、色甘酸钠粉剂，在吸入时可对气道黏膜孕育多发抚慰作用而惹起腻滑肌痉挛。

布局相似学说：很多诱发哮喘的药物分子布局中均有相同的苯环布局，这种布局可惹起支气管痉挛。

乙酰化实际：一些药物可经过乙酰化作用使体内某些蛋白质变性，这种变性的蛋白质能抚慰机体孕育多发抗体从而惹起变态反响。

增长内源性腺苷浓度：双嘧达莫(潘生丁)能阻断内源性腺苷的摄取，使其水平增高，而腺苷是支气管的猛烈紧缩剂。