肝炎后肝硬化是由什么原因引起的？

病理生理

(一)[2]病理分类

1.按病理形状分类：依据WHO订定的肝硬化形状学规范，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小匀称，一样寻常<3mm，纤维隔较规矩，再生结节较少;②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一样寻常>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规矩，再生结节多见;③殽杂性肝硬化：小结节和大结节两种形状殽杂存在。

2.病理分型：按结节内所含腺泡效果单位重要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡构成，其特性是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡效果单位构成的，结节内含有一个以上的汇管区;③殽杂腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。

(二)病理多发进程

肝脏在慢性炎性病变的抚慰下成纤维细胞增生，可分解少量的胶原纤维，招致弥漫性纤维增生及纤维束构成。肝小叶1带碎屑状坏逝世时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'构成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为自动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏逝世时，构成肝小叶中间至汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔。两种纤维隔区分或同时包绕渣滓肝小叶或再生结节，招致肝小叶布局性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已盼望至肝硬化。

(三)病理生理机制

1.肝脏效果减退：多发肝炎后肝细胞少量坏逝世，可招致肝效果减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子分解较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等效果下降。

2.门静脉高压：因肝小叶的布局粉碎，纤维结构增生，门静脉血液淘汰。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力降低。当门静脉压力高出300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液构成及门静脉与腔静脉的侧支循环创立等临床表现。在创立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其大约的缘故原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响;②食管静脉位置甚浅，处于黏膜基层疏松结缔结构中;③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。

病毒分类

1. 甲型肝炎 一样寻常发病急，病程延续时间较短，多在儿童和青少年中盛行传达。近几年来，有向大龄组推移的趋向。多在冬春季盛行。病毒传达方式重要是从口腔消化道进入肝脏。因其病程短，规复快，一样寻常不生长为慢性肝炎，故也不会变化成肝硬化。

2. 乙型肝炎 由乙型肝炎病毒传达而惹起。此种病毒可在病人体内临时存在，此中30%可生长成慢性肝炎，并可变化成肝硬化。大少数病人从熏染乙型肝炎病毒到出现肝硬化的临床体征最短的5~10年，最长20~40年，它是变化成肝硬化发病率最高的一种肝炎。

3. 丙型肝炎 传达方式、熏染途径与乙型肝炎相似。如今以为：输血后惹起的肝炎中80%~90%属丙型肝炎。此型肝炎也可变化生长为肝硬化。

4. 丁型肝炎 丁型肝炎病毒熏染有两种方式：

1)丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时熏染(殽杂熏染)。在急性的丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时熏染的人群中，约有5%的病历可多发慢性肝炎或变化成肝硬化。

2)堆叠熏染了丁型肝炎病毒。慢性举行性丁型肝炎，既为慢性丁型肝炎好转或无体征的乙型肝炎外貌抗原阳性者，演化为举行性活动性肝炎。堆叠熏染生长为慢性肝炎者占80%~90.9%，大局部变化成肝硬化。

3). 戊型肝炎 潜伏期为2~9周，较乙型肝炎为短，较甲型肝炎为长。一成人发病为多。本型肝炎逝世亡率很高，格外是孕妇，可达10%~40%，戊型肝炎一样寻常不生长为慢性肝炎或变化成肝硬化。