肺炎衣原体感染是由什么病因引起的?

(一)发病缘故原因

本病之病原体为肺炎衣原体。1965年Grayston初次在一我国台湾儿童之结膜分泌物中，疏散出一株与其他衣原体差异的衣原体，事先定名为TW(Taiwan)-183。1983年又在美国西雅图1名急性呼吸道熏染的大门生咽局部泌物中，疏散出另一株衣原体而定名为AR-39(acute respiratory-39)。

后经研讨鉴定，发明此两株实为同一种衣原体，其包涵体形状与鹦鹉热衣原体相同，但其网状体超微布局、单克隆抗体反响及DNA同源性均有别于沙眼及鹦鹉热衣原体，1989年正式定名为TWAR，又称肺炎衣原体，为衣原体属中之第三种衣原体。

肺炎衣原体的形状与另两种衣原体有差异，但相同鹦鹉热衣原体，包涵体为致密卵圆形，不含糖原碘染色阴性。电镜下原体模范为梨形，亦可呈多形性，平均直径380nm，左近原浆区较大;始体为球形，平均直径510nm。

肺炎衣原体的重要外膜蛋白(MOMP)为重要布局蛋白，其最紧张的是热休克蛋白(HSP)，是其紧张的致病物质，特别与血管内膜毁伤及动脉粥样硬化的构成亲密相关。如今所知有两个血清型。

结构作育较其他衣原体困难，可用Hela细胞、229细胞、HEP-2(人喉癌)细胞、Mc Coy细胞及MTED(人气管上皮)细胞作育，此中HEP-2细胞最敏感。

(二)发病机制

鉴于本病病原体发明时间不长，发病机制尚不清。肺炎衣原体侵入人体后，重要惹起单核巨噬细胞反响，肺泡巨噬细胞作为病原体贮存和传达的载体，形成其在宿主体内的延续熏染。在非人哺乳植物如小鼠及猴的实举措物研讨中发明，熏染后多无体征，大局部在2个月后出现肺部病变，重要表现为间质性肺炎，初期局部有多核细胞浸润，以后则为巨噬细胞和淋巴细胞浸润。

可从肺部及脾脏疏散出肺炎衣原体。其熏染多为慢性，故与很多慢性熏染有关，如冠心病、动脉粥样硬化、慢性壅闭性肺病(COPD)、支气管喘气、结节病及反响性关键关键炎等。