减压病是由什么病因引起的?

水下作业时，身体每下潜10m，大致相称于增长一个大气压的压力，所增长的压力称附加压。附加压和空中大气压的总和，称总压或相对压(ATA)。机体在高气压环境下，肺泡内种种气体分压随之增高，并立刻与吸入紧缩气氛中种种气体的分压相平衡。

因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便依据波义耳定律，相应地增长了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各结构。此中大局部氧及二氧化碳矫捷被血红蛋白及血浆内原因所吸取，仅大批以物理形状游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压迂回和停顿时间黑色成正比。

由于氮在各结构中溶解度差异，因此在结构中散布也不相称。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，以是大局部氮集合于脂肪和神经结构中。　

当人体由高气压环境冉冉转向正常气压时，体内多余的氮便由结构中释放而进入血液;并经肺泡冉冉愚钝地排挤体外，无不良结果。当减压过速，高出外界总气压过多时，就无法延续维持溶解形状，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡情势堆积于结构和血液中;减压愈快，孕育产赌气泡愈速，堆积量也愈多。氮可临时以气泡形状存在。

在脂肪较多而血循环较少的结构中，如脂肪结构、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关键关键囊的结缔结构等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡屡屡堆积于血管壁外，挤压左近结构和血管，并抚慰神经末梢，乃至抑制、扯破结构，形成局部出血等体征。在脂肪少而血流利畅的结构中，氮气泡多在血管内构成栓塞，拦阻血液循环。

气泡并可惹起血管痉挛，招致远端结构缺血、水肿及出血。依据栓塞部位及其所惹起的结构营养停滞水平和时间久暂，可孕育多发一系列体征。

另外，由于血管表里气泡延续构成，形成结构缺氧及毁伤，细胞释放出钾离子蛋白水解酶等，后者又可抚慰孕育多发组胺及5-羟色胺。这类物质重要作用于微循环体系，致使血管腻滑肌麻木，微循环血管壅闭等，进而减低结构与体液内氮的脱饱和速率。

以上是在减压病的发病机理中，气泡构成是原发原因;但因液气界面作用，尚可继发惹起一系列病理生理反响，使减压病的临床表现显得很庞大。