高尿酸是由什么病因引起的？

高尿酸血症人体内尿酸有两个源头，从富含核蛋白的食品中核苷酸剖析而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物分解和核酸剖析代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的多发，内源性代谢混乱较外源性原因更为紧张。同位素示踪研讨正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天孕育多发约750mg，排挤500～1000mg，约2/3经尿分泌，另1/3由肠道排挤，或在肠道内被细菌剖析。在正伟人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)情势存在，血清尿酸盐颠簸于较窄的范围，据海外资料，夫君平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。

高尿酸血症是痛风的紧张标志，当尿酸天生增多或/和尿酸排挤淘汰时，均可惹起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的终极产品，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢亲密相关。嘌呤代谢的反应调理及尿酸分解途径。

嘌呤代谢的第一步及其反应抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)所催化。有几种大约机制使嘌呤分解增长：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增长或对嘌呤核苷的反应抑制的敏理性高涨;③腺苷酸或鸟苷酸淘汰从而对酶的抑制高涨时，均可使嘌呤分解增长而异致尿酸天生增多。在局部高尿酸血症病患是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏惹起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP斲丧淘汰，PRPP积聚而使嘌呤分解加快和尿酸天生增多。

有一小局部原发性痛风病患，尿酸的天生并不增长，高尿酸血症的构成重要是由肾脏的清扫减退所致。肾脏对尿酸盐的分泌是一个庞大的进程，尿酸盐可自在透过肾小球，但滤过的尿酸盐险些完全被近曲小管所吸取(分泌前再吸取)，然后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有局部被吸取(分泌后再吸取)。当肾小球的滤过淘汰，或肾小管对尿酸盐的再吸取增长，或肾小管排泌尿酸盐淘汰时，均可惹起尿酸盐的分泌淘汰，招致高尿酸血症。

继发性痛风及高尿酸血症病患，除由于血液病及化疗放疗时细胞核粉碎过多，核酸剖析加快使尿酸源头增长外，大多由于尿酸分泌淘汰所致，特别是种种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病初期，肾效果衰竭致使尿酸滞留体内，偶然可达很高水平。别的，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌遭到竞争性抑制而排挤淘汰。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸分泌。慢性铅中毒亦能使尿酸分泌受抑制，结果均能招致高尿酸血症。