高碘性甲状腺肿的并发症有哪些？

高碘致甲状腺效果减退的产赌气盼望制与高碘致甲状腺肿的机制相似，只是水平更紧张，或同时归并其他甲状腺效果混乱，如归并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺效果不克不及代偿至正常，致使多发了效果减退。

在TPO-Ab阳性的人群中，差异碘摄入量甲增多发率清楚差异，随碘摄入的增长，甲增多发率冉冉升 高，并且抗体滴度越高，甲增多发率越高。提示增长碘摄入量能使具有甲状腺自身免疫异伟人群多发亚临床和临床甲减的损伤性增长。德国的一项临床前瞻性研讨标明：在中度碘缺乏地域，甲状腺效果正常而甲状腺自身抗体阳性或甲状腺B超为低应声病患每天服250μg碘化钾，4个月后亚临床和临床甲减较未服碘组清楚降低。

天赋性或失掉性甲状腺的碘无机化缺陷，使高碘致甲状腺效果减退的损伤性大大增长，碘无机化缺陷惹起的单纯性甲状腺肿病患是最大约多发高碘致甲状腺效果减退的。一个前瞻性的研讨给甲状腺效果正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎病患服碘剂，可以孕育多发高碘致甲状腺效果减退，抑制摄碘后，甲状腺效果规复正常。这些病患甲状腺大约延续存在碘的Wolff-Chaikoff效应而不克不及出现逃逸。

美国比年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎归并甲状腺效果减退或甲状腺肿的多发率在增长，其缘故原因在于临时慢性高碘摄入而招致甲状腺碘的无机化缺陷所致。

高碘致甲状腺效果减退也容易多发在既往有131Ⅰ或手术治疗的Graves病人，但并非全部的病患都市惹起高碘致甲状腺效果减退，这大约是自身有潜伏的碘无机化停滞，放射性治疗加剧了甲状腺碘无机化停滞。胎儿与复生儿也容易多发高碘致甲状腺效果减退。在应用胺碘酮治疗心律变态时，由于可竞争性抑制T3受体-α的水平，而惹起甲减。

高碘致甲状腺效果减退的临床特性是多种多样的，单纯甲状腺肿较甲减更罕见，少数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，通常有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病或甲状腺肿的病史。甲状腺效果减退的体征和体征细微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH快乐实验表现为TSH十分敏感可提示甲减。甲状腺摄131Ⅰ率可以高涨、正常或降低，无助于区分诊疗。

最有力的诊疗依据为摄取过多的碘后即惹起甲状腺肿或甲状腺效果减退，抑制摄碘后甲状腺大小和效果规复正常。少数病人的甲状腺抗体阳性，说明这些病人有潜伏的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或潜伏的甲状腺效果混乱，对过量碘是敏感的。

高碘致甲状腺效果减退的多发率不明白，女性比夫君高。出现甲状腺效果减退的时间也不相同，从数月至数年。高碘致甲状腺效果减退多为可逆性，清扫碘对甲状腺激素分解与释放的抑制后，甲状腺效果大少数在3周规复正常，或经过代偿作用抵达基本正常。