获得性免疫缺陷综合征是由什么原因引起的？

病原学

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。如今全球范围内重要盛行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒，由焦点和包膜两局部构成。焦点包括两条单股RNA链、焦点布局蛋白和病毒复制所必需的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不范例的抗病毒治疗是招致病毒耐药的紧张缘故原因。HIV-2重要存在于西非，如今在美国、欧洲、南非、印度等地均有发明。HIV-2的超微布局及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比清楚差异。

HIV在外界环境中的生活身手较弱，对物理原因和化学原因的抵御力较低。对热敏感，56℃处置惩罚30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及少数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不克不及灭活HIV。[1]

盛行病学

1.盛行外表：WHO报告2010年全全球存活HIV携带者及艾滋病病患共3400万，新熏染270万，整年逝世亡180万人。每天有高出7000人新发熏染，全全球各地域均有盛行，但97%以上在中、低支出国度，尤以非洲为重。专家估量，环球盛行重灾区大约会从非洲移向亚洲。我国CDC估量，抑制至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病病患约78万人，整年新发熏染者4.8万人，逝世亡2.8万人。疫情已解围天下全部省、自治区、直辖市，如今我国面对艾滋病发病和逝世亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群末尾向一样寻常人群分散。

2.熏染源：HIV熏染者和艾滋病病人是本病的独一熏染源。

3.传达途径：HIV重要存在于熏染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性举动：与已熏染的朋侪多发无掩护的性举动，包括异性、异性和双性性打仗。②静脉注射吸毒：与他人共用被熏染者应用过的、未经消毒的注射东西，是一种十分紧张的HIV传达途径。③母婴传达：在有身、消费和母乳喂养进程中，熏染HIV的母亲大约会传达给胎儿及婴儿。④血液及血成品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、群众交通东西、文娱方式等一样寻常生活打仗不会传达HIV。

4.易动人群：人群普遍易感。高危人群包括：夫君异性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者通常有性打仗者、通常输血及血成品者和HIV熏染母亲所生婴儿。

发病机制

(一)病毒熏染进程

1.原发熏染

HIV需借助于易感细胞外貌的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内抵达局部淋迎合，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而孕育产抱病毒血症，招致急性熏染。

2.HIV在人体细胞内的熏染进程

吸附及穿入：HIV-1熏染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在协助受体的资助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装置、成熟及出芽，构成成熟的病毒颗粒。

3.HIV熏染后的三种临床转归

由于机体的免疫体系不克不及完全清扫病毒，构成慢性熏染，在临床上可表现为模范盼望者、快速盼望者和临时不盼望者三种转归。

(二)抗HIV免疫反响

抗HIV免疫反响包括特异性免疫和非特异性免疫反响，以特异性免疫反响为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫体系重要经过针对HIV蛋白的种种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反响和CTL直接或分泌种种细胞因子(如癌症坏逝世因子,滋扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量淘汰

熏染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不绝淘汰，分为3个阶段：①急性熏染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性矫捷淘汰，大少数熏染者未经特别治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行规复至正常水平或接近正常水平;②无体征熏染期：CD4+ T淋巴细胞数量延续愚钝淘汰，多在800～350/mm3之间，此期延续数月至十数年不等，平均延续约8年左右;③有体征期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的淘汰，多在350/mm3以下，局部初期病人降至200/mm3以下，并快速淘汰。

2.CD4+ T淋巴细胞效果停滞

重要表现为T协助细胞1(Th1)细胞被T协助细胞2(Th2)细胞替代、抗原递呈细胞效果受损、白细胞介素-2孕育多发淘汰和抵抗原反响活化身手丧失，使HIV/AIDS病人易多发种种熏染。

3.十分免疫激活

HIV熏染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平十分的降低。十分的免疫激活形状不但可以权衡血浆病毒载量的革新，还可以预测CD4+ T淋巴细胞淘汰的速率。

4.免疫重修

指经抗病毒治疗后，上述HIV所惹起的免疫十分变化能规复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的种种机遇性熏染和癌症的多发率下降，艾滋病病人的逝世亡率和发病率淘汰。但抗HIV治疗并不克不及使全部艾滋病病人失掉免疫重修，也不克不及重修抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反响，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的身手也下降，这意味着病人需临时维持用药.