多灶性运动神经病是由什么原因引起的？

关于本病的病因所知甚少。如今推测大约与空肠弯曲菌熏染有关，已报道有3例病患在患空肠弯曲菌肠炎后出现MMN的临床表现和抗GM1抗体滴度降低，大约空肠弯曲菌的脂多糖原因(LPS)有诱导抗神经节苷脂抗体孕育多发的作用。

至少有两点证据标明本病的多发与自身免疫有关，一是20%～84%的病患血清GM1抗体降低，二是相称一局部病人对免疫抑制药(静脉用免疫球蛋白和环磷酰胺)治疗有效。 发病机制： 发病机制尚不清，血清中抗神经节苷脂GM1抗体降低，运用免疫治疗可使体征有所改良，均提示此病是由免疫介导的。

免疫反响确实切机制和潜伏的靶抗原仍不明白。血清抗神经节苷脂GM1抗体、抗asialo-GM1抗体在MMN时通常降低，颠末治疗抗体滴度下降后，一些病患体征改良，支持此类抗体在本病的发病机制中起一定的作用但是，鼠坐骨神经体外实行观察发明，在郎飞节处有抗GM1抗体连合，并有继发性补体激活，而神经传导查抄未见十分。

有一局部病患尽管对免疫治疗有反响但其血清抗神经节苷脂抗体并不高;另一方面，在一些吉兰-巴雷综合征(GBS)、活动神经元病、以为活动性左近肉体病和CIDP病患中也可有抗GM1抗体的降低，这些发明都对这些抗体的致病作用孕育多发疑问。

这些抗体的特异性和差异的临床体征之间的相关性未被证明，因此到如今为止尚不明白为什么相似的抗体会惹起差异的疾病。为了证明抗GM1抗体在MMN中的致病作用在体内和体外举行了很多实行。当赐与神经内注射或将神经表露于有多灶性CB、无下活动神经元疾病的MMN病患高滴度抗GM1抗体血清时，可在体内和体外诱收回局灶性CB，但用提纯的抗GM1抗体时后者的结果未被证明。

近来，用MMN病患的血清在有和没有高滴度抗GM1抗体的环境下，对体外鼠远端活动神经都可引出相似的阻断效应，提示大约是如今所用的检测抗GM1抗体的要领不敷敏感，大约是MMN病患的血清原因此不是抗GM1抗体惹起了CB。MMN选择性活动神担当损害的机制尚不明白。这大约反响了活动神经和以为神经差异的抗缘故起原因或差异的表达，大约是由于活动神经的GM1酰基鞘胺醇布局与以为神经差异，因此与GM1抗体的亲和力差异有关。

大约反响了活动神经和以为神经对毁伤的易理性差异，或对毁伤的修复身手的差异。在接近局部活动传导停滞部位的活动神经活检表现，其重要病理变化为脱髓鞘和施万细胞增生构成的洋葱球样布局，无炎细胞浸润。腓肠神经活检偶然可见轻度的轴突变性和脱髓鞘变化。

如今仅有的3例MMN尸检资料表现均有神经根和左近神经变化，但也同时有脊髓前角神经元脱失和尼氏体溶解，2例有Bunina小体，2例有皮质脊髓束损害因此，有关多灶性活动肉体病和活动神经元病之间的干系不停有争议。

有学者以为确实存在一些病例，其神经元的核周局部和左近神经可同时受损，而不但是累及此中之一 实行室查抄： 1.血清学查抄 血清CK轻度增高;20%～84%的病患血清抗神经节苷脂(GM1)抗体阳性。血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测有利于区分诊疗。2.脑脊液查抄 蛋白可有一过性轻度降低。