混合型肾小管性酸中毒是由什么原因引起的？

发病缘故原因

殽杂型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特性并存，故发病缘故原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特性。

1.原发性疾病：分发的和遗传的。

2.继发性遗传性疾病：骨质石化症，神经性耳聋，碳酸酐酶B缺乏或效果减低，丙酮酸羟化酶缺乏，遗传性果糖耐量下降，胱氨酸堆积症、Lowe综合征、Wilson病等。

3.药物和中毒：两性霉素B、锂、甲苯。

4.钙代谢十分：原发性钙堆积肾病，特发性高钙血症，维生素D过量或中毒，甲状腺效果亢进，甲状旁腺效果亢进。

5.满身免疫性疾病和高丙种球蛋白疾病：特发性高丙种球蛋白血症、多发性骨髓瘤、体系性红斑狼疮、舍格伦综合征、甲状腺炎、肝硬化、原发性胆管硬化、慢性活动性肝炎。

6.间质性肾疾病：壅闭性肾病、肾移植排挤反响、镰状细胞血红蛋白病、海绵肾、止痛剂肾病。

7.原发性疾病：分发的，遗传性的。

8.继发性遗传性疾病：遗传性果糖含量下降、碳酸酐酶B缺乏及效果减低。

9.药物和毒物：重金属(铅、镉、汞、铜)，碳酸酐酶抑制剂，服用逾期四环素。

10.其他：甲状旁腺效果亢进、多发性骨髓瘤、舍格伦综合征、淀粉样变、肾病综合征、肾移植排挤反响、高维生素D血症、慢性活动性肝炎。

发病机制

殽杂型RTA发病机制应与Ⅰ、Ⅱ型RTA相似。

1.H+自动转运致管腔速率高涨

(1)梯度缺陷：H+转运对管腔H+(管腔-细胞或管腔-小管左近H+梯度)的抑制造用十分敏感，其自动转运速率高涨。

(2)H+分泌缺陷：纵然清扫H+浓度的抑制后，H+由细胞向管腔转运仍低于正常，分泌身手高涨。

2.H+从管腔到细胞(或到间质)弥散速率增长

(1)H+反流增长：小管上皮细胞腔面膜或精细衔接对H+通透性增长，使H+由管腔向细胞内反流。

(2)依赖电压的H+转运缺陷：因管腔Na+吸取淘汰或Cl-重吸取增长，高涨了管腔的负电荷，高涨了H+的分泌或增长了H+的反流。

3.重吸取HCO3-的身手下降：正伟人HCO3-85%在近曲小管被重吸取，近曲小管酸化效果受损害时，重吸取HCO3-的身手下降，过多的HCO3-从尿中排挤，这种碳酸氢盐的耗失，使血中HC03-含量下降，构成酸中毒和碱性尿。