吉兰-巴雷综合征是由什么原因引起的？

病因

病因尚未充沛阐发。约70%的GBS病患发病前8周内有先驱熏染史，通罕见于病前1～2周，少数病人有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌(campylobacter jejuni，CJ)熏染最罕见，约占30%，腹泻为先驱体征的GBS病患CJ熏染率高达85%，常与急性活动轴索型肉体病(AMAN)有关。CJ熏染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，以后出现脓血便，高峰期24～48小时，1周左右规复。病患常在腹泻抑制后发病，约50%的CJ肠炎病患腹泻2周后就不克不及疏散出细菌。

大小胞病毒(cytomegalovirus，CMV)熏染与紧张以为型GBS有关，少数病患较年轻，发病体征紧张，常出现呼吸肌麻木，脑神经及以为受累多见，与GM2抗体干系亲密，抗CMV的IgM抗体和冷凝集抗体滴度增高，观察发明CMV熏染的GBS有群发明象。多发于熏染性单核细胞增多症发病前后的GBS常伴EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)熏染。肺炎支原体(myoplasma pneumonia，MP)熏染的GBS病患年龄较轻。乙型肝炎病毒(HBV)熏染病患GBS多发率清楚高于非HBV熏染组。别的亦有人类免疫缺陷病毒(HIV)及Lyme病的报道。

发病机制

如今以为GBS是一种自身免疫性疾病。分子模拟学说以为，病原体某些原因的布局与左近神经的组分相似，机体多发错误的免疫识别，自身免疫性T细胞及自身抗体对左近神经组分举行免疫打击，招致左近神经脱髓鞘。实行性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis，EAN)植物模型证明，将EAN大鼠抗原特异性T细胞主动转移给康健Lewis大鼠，经4～5日潜伏期可多发EAN。

转移大批T细胞可见细微脱髓鞘，转移少量T细胞可见普及轴索变性，大约由于继发于紧张炎症反响及神经水肿的“观看者效应”，可招致紧张瘫痪。EAN与脱髓鞘病变为主的AIDP相似，与轴索变性为主的AMAN差异，病变紧张水平与诱发因子惹起免疫反响强度有关。巨噬细胞外貌Fc受体可使巨噬细胞经过特异性连合抗体与靶细胞联归并损害之，是抗体介导免疫损害的模范进程，招致GBS脱髓鞘及单个核细胞浸润模范的病理变化。

GBS是自限性疾病，抑制性T细胞大约对疾病规复起作用，抑制性细胞因子如IFN-?在EAN规复期占主导职位中央，治疗EAN可减轻病情。巨噬细胞或Schwann细胞释放的前线腺素E也有免疫抑制造用，自身反响性T细胞经过细胞凋亡可中止免疫反响。