低钠血症是由什么原因引起的？

(一)发病缘故原因

惹起三种范例的低钠血症的病因差异，分述于下。

1.总体钠淘汰的低钠血症 此种环境见于失钠大于失水，见于肾外丧失和肾丧失钠。依据尿排钠环境可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丧失钠增多;<20mmol/L为肾外丧失。

惹起肾钠丧失的病因有：①太过利尿药的应用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸取、低血容量抚慰ADH释放、滋扰尿稀释和钾缺乏介导的渗入渗出压受体和渴感的变化。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸取钠淘汰。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。

肾外钠丧失的病因有：①胃肠道丧失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血惹起的脑盐斲丧是极少见的综合征，同时有血容量淘汰，其机制不明，有人预想大约与脑利钠肽释放增多有关。

2.总体钠正常的低钠血症的病因

(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水分泌多发停滞，在没有血容量缩减的环境下ADH释放也可增多(非渗入渗出压性ADH释放);另一方面肾脏血活动力学多发停滞，在没有ADH释放增长的环境下，可使聚集管通透性增长。

(2)甲状腺效果减低：是由于心输入量和肾小球滤过率高涨，招致以ADH为介导的肾内机制多发混乱。

(3)急性精神分裂症病人有多发低钠血症倾向，其机制是多原因的，包括渴感增长(多饮)，ADH释放的渗入渗出压调理轻度缺陷，在低血浆渗入渗出压环境下也有ADH释放，肾脏ADH的反响性增长和抗精神病药物;手术是一种应激，术后病人可多发低钠血症，其特点为血浆中ADH水平降低和肾脏自在水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个原因。

(4)药物惹起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增长ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。

(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。

这类病人总体水量是增长的，尿中钠浓度[Na ]常>20mmol/L。

3.总体钠增长的低钠血症的病因 这类低钠血症的病人固然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠高涨。

罕见病因有：急性或慢性肾效果衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力弱竭。在心力弱竭中，心输入量淘汰，使平均动脉压下降，招致非渗入渗出压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸取水增长，血钠高涨;心衰时同时有肾素-血管告急素-醛固酮体系激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步减轻。

肝硬化病人多发低钠血症的机制与心衰相似，所差异的是这种病民气输入量不是淘汰而是增长;增长的缘故原因在胃肠道和皮肤存在多个音讯脉瘘，使静脉回流增长所致。

其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可惹起非渗入渗出压性ADH释放，水重吸取增长，从而招致低钠血症。在慢性肾效果衰竭中，常有肾组分钠分泌增长，加之肾脏排水有停滞，格外是当摄入水高出了肾排水身手时更易多发低钠血症，似乎时摄入过多的钠则引发水肿。

以上三种低钠血症都有血钠[Na ]高涨，但总体钠则不一定高涨，由此可见，血[Na ]低，并不通常反响总体钠的环境。就总体水而言，差异病因的低钠血症。总体水可以增长，也可以淘汰。对血浆渗入渗出压而言，三种差异范例的低钠血症都是高涨的，高涨的水平则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊疗和治疗时应片面阐发。

(二)发病机制

低钠血症从病因来说，不过是钠的丧失和斲丧，大约是总体水相对增多，总的效应是血浆渗入渗出压高涨(血钠浓度是血浆渗入渗出压维系的重要原因)。失钠又常伴有失水，不论低钠血症的病由于何，有效血容量均缩减，从而惹起非渗入渗出压性ADH释放，以图增长肾小管对水的重吸取，以免血容量进一步缩减。

但是这种掩护机制越发重了血钠和血浆渗入渗出压的高涨，这种代偿机制多发于有效血容量缩减的初期，当血[Na ]下降到<135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗入渗出压坚持稳态平衡。

当血浆钠浓度高涨，细胞外液渗入渗出压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，致使细胞效果受损乃至粉碎，此中以脑细胞肿胀，可招致低钠血症最紧张的临床表现。血容量缩减要是得不到矫正，则可使血压下降，肾血流量淘汰，肾小球滤过率高涨，可招致肾前性氮质血症。