急性动脉栓塞的发病原因

(一)发病缘故原因

栓子的源头故意源性和非心源性2大类：

1.心源性 左近动脉急性栓塞80%～90%源头于心脏病，2/3归并房颤。罕见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗逝世、心肌病、充血性心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏癌症(心房黏液瘤)等。

(1)器质性心脏病中以风心病和冠心病最为罕见。前者病人多较年轻，男女比例为1:2;后者以老龄病人居多，男女发病率相仿。据统计，20世纪60年代过去，风心病是动脉栓塞最重要的病因;而60年代以后，则以冠心病为主，如今冠心病占70%以上，风心病则不到20%。

归并房颤是左近动脉栓塞的高危原因，左近动脉栓塞的病患约77%归并房颤。另据统计，慢性房颤并恐慌性动脉栓塞每年为3%～6%，而阵发性房颤，归并动脉栓塞多发率要低很多。新鲜性心梗也是动脉栓塞的损伤原因。有研讨标明，无论能否归并房颤，临时的抗凝治疗[重要是口服华法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地高涨脑卒中的多发率，也清楚地高涨左近动脉栓塞率。

(2)急性心肌梗逝世也是动脉栓塞的常包涵因，少数多发在心肌梗逝世6周之内。心梗后并发起脉栓塞的病逝世率高达50%，肝素抗凝可以高涨动脉栓塞的多发率。心梗后归并室壁瘤，是动脉栓塞的又一源头，约有一半的室壁瘤有附壁血栓构成，5%并发起脉栓塞。

(3)在心律变态型心脏病中，病态窦房结综合征(SSS)约16%，完全性房室传导停滞约1.3%并发起脉栓塞。其他较少见的可并发起脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。

细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了形成动脉栓塞和结构缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的紧张并发症，多发率为15%～35%;人工心脏瓣膜置换术后，将有25%的病患多发1次以上的动脉栓塞，并且80%栓塞在颅内，此中10%是致命的，多见于未能对峙终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体局部零落可招致左近动脉栓塞，但十分少见。

2.非心源性 非心源性动脉栓塞较少见。重要包括动脉瘤、动脉粥样硬化归并溃疡或局促、动脉移植物、血管毁伤、癌症及静脉血栓构成等。

(1)动脉瘤的附壁血栓是仅次于心脏病的动脉栓塞的紧张源头：归并动脉栓塞的动脉瘤有腹自动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤和锁骨下动脉瘤，此中以腘动脉瘤(25%)、锁骨下动脉瘤(33%)并发起脉栓塞最为多见。

(2)动脉粥样硬化性局促归并血栓：常多发在自动脉或髂动脉，构成的血栓块较大，栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块外貌溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也能招致动脉栓塞，栓塞管径为200～900μm的末梢动脉，特点是栓子小、数量多，栓塞后不但梗塞末梢血管、并且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿，诱发血管左近炎，减轻结构缺血。

粥样硬化胆固醇结晶栓塞，常在动脉造影或腔内治疗后多发，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为延续性高血压、肾效果不全，以及“蓝趾”症或肢体青斑，尚无有效的治疗要领，药物溶栓大约有效。

(3)血管毁伤：特别是医源性毁伤原因有增高的趋向。多见于侵入性查抄与治疗，导管外貌的血栓，乃至折断的导丝、导管等，都能形成动脉栓塞。其他的血管外慢性毁伤，如胸廓出口综合征，以及十分的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的抑制，常能使之孕育多发附壁血栓，而成为上肢动脉栓塞的栓子源头。临时扶拐行走亦能伤害腋动脉而招致附壁血栓构成。

(4)癌症：多见于原发或转移性肺癌，预后极差。

(5)静脉血栓：较少见，也称“变态性动脉栓塞(paradoxical embolus)”，是静脉血栓零落经未闭的卵圆孔或室隔断缺损进入动脉体系。多伴有肺栓塞和肺动脉高压。

栓子源头例数%

风心病伴房颤1842.4

风心病换瓣术后房颤613.4

冠心病伴房颤24.6

高血压心脏病伴房颤49.2

甲亢伴房颤12.3

缘故原因不明房颤12.3

动脉瘤切除，血管移植术后12.3

动脉逆行插管术后12.3

亚急性细菌性心内膜炎12.3

艾森曼格综合症12.3

缘故原因不明12.3

(二)发病机制

急性动脉栓塞形成病理革新包括局部革新(栓塞动脉及受累肢体的革新)和满身革新(血活动力学革新和结构缺血、缺氧所致代谢革新)。

1.栓塞部位 肢体动脉栓塞占全部病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易多发在动脉分叉部位，股动脉分叉最罕见，占35%～50%，腘动脉分叉处次之，股动脉和腘动脉栓塞是自动脉和髂动脉栓塞的2倍。

但是动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位多发革新。动脉硬化多节段、多平面局促性病变，使血栓不但纯范围于血管分叉部位，也可栓塞于动脉局促部位。

2.动脉栓塞局部革新 动脉栓塞的预后很大水平上取决于栓塞动脉侧支循环创立环境，栓子停顿在动脉分叉部位，阻断动脉血流并完全阻断侧支循环，惹起肢体紧张缺血。下述3方面机制越发重肢体缺血：

(1)动脉血栓伸张，阻断动脉主干和侧支循环血供，是减轻缺血的重要继发原因，初期应积极抗凝治疗，防范血栓伸张，掩护肢体侧支循环。

(2)局部代谢产品聚集，结构水肿，惹起骨筋膜室综合征。

(3)细胞水肿，惹起小动脉、小静脉和毛细血管管腔紧张局促和闭塞，减轻结构缺血和静脉回流停滞(图1)。

缺血时间、缺血水平、缺血和再贯注毁伤影响毛细血管壁完备性。缺血再贯注毁伤形成结构释缩小量氧自在基，大大高出细胞内自在基氧化体系的处置惩罚身手，损害细胞磷脂膜，液体流向结构间隙，结构水肿。紧张水肿淘汰局部结构血流，减轻毛细血管内皮细胞水肿，构成骨筋膜室综合征，称“无复流征象”，虽经取栓等要领创立主干动脉血供，外周结构仍供血不敷。此时已取栓迟滞的动脉大约很快血栓构成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血管壅闭很困难。

3.动脉栓塞的满身革新

(1)肾效果损害：动脉栓塞病例常伴有满身性疾病，Haimovici报道血供创立后，1/3病例逝世于代谢相关并发症。再贯注毁伤“三联征”：外周肌肉坏逝世、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，惹起急性肾效果衰竭。肾毁伤部位多发在近端肾小管，大约是内皮素介导的肾小管毁伤。既往以为氧自在基清扫剂和碱化尿液是保举治疗要领，如今以为妥当扩容是最重要治疗要领之一。

(2)代谢产品聚集，惹起满身革新高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT降低，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供创立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产品可突然释放入满身血液循环中，形成紧张酸中毒、高K 和肌红蛋白尿。