急性高原病是由什么病因引起的?

(一)发病缘故原因

急性高原病的发病率与上山速率、海压低度、寓居时间以及体质等有关一样寻常来讲平原人快速进入海拔3000m以上高原时约莫50%～75%的人出现急性高原病但经3～10天的习服后体征冉冉流失少数作者以为本病的多发老龄人低于青年人女性低于夫君;急性高原病的多发率与夫君的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)与女性的体重指数有关说明瘦削夫君易理性大

(二)发病机制

高压性低氧是惹起本病的基源头基本因但它的病理生理及发病机制仍不明白如今的研讨以为与以下几个原因有关

1.相对性肺泡通气不敷 肺通气是氧运输进程的第一步高原缺氧可抚慰颈动脉体的外周化学觉得器使肺通宇量增长肺泡氧分压降低动脉血氧饱和度增长从而使机体摄取较多的氧但是有些人格外是那些患高原病的人对低氧抚慰后的肺通宇量并不清楚增长出现相对性肺泡通气不敷(Hypoventilation)Hackett以为肺相对通气不敷大约由于原发性呼吸驱动削弱(低氧通气反响)或由于继发性通气抑制(Ventilatory Depression)惹起

Moore等对8例曾出现急性高原病体征者(易感者)和4例无体征者举行低氧通气反响(HVR)的比拟研讨发明前者的HVR清楚低于后者当模拟4800m高原时与比拟组相比易感者的肺通宇量高涨呼气末PCO2增高动脉血氧饱和度下降并且出现急性高原病的体征提示在平原通气反响低的人进入高原后易多发急性高原病因此低氧通气反响迂回被以为是预测急性高原病的精良目的之一

2.体液潴留和体液重分派 Singh等观察到当平原人快速抵达4500m高原后少数人出现面部和踝部水肿多尿和体重减轻但一样寻常在2～3天的高原习服后规复正常但是有少数人规复时间延伸并出现尿少体重增长等

体重增长与高原反响的紧张性呈正相关利尿剂和皮质激素可防范和治疗急性高原病这些资料证明体液潴留或体液从细胞外向细胞外的转移与急性高原病的多发有关体液潴留的机制较庞大有多种原因参与急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormoneADH)浓度降低

ADH分泌增多招致远端肾小管和聚集管中水分重吸取增长从而出现水肿、尿少但也有人以为抗利尿激素只在高原肺水肿时增长而急性高原病并不清楚增长Bartsch等发明急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平清楚高于比拟组

肾素由肾小球旁细胞分解和分泌在肝脏中构成的血管告急素原(Angiotesinogen)的作用下降解为血管告急素I(Angiotensin I)后者在血管告急素转化酶的作用下构成血管告急素Ⅱ血管告急素Ⅱ可惹起左近血管紧缩并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌从而增长钠离子在肾小管的重吸取和钠水潴留

别的还发明血液中去甲肾上腺素的含量增高说明缺氧也可抚慰交感神经释放儿茶酚胺使肾血管紧缩肾血流量高涨从而淘汰肾小球滤过率淘汰排尿因此病人的尿少与肾小球滤过率高涨也有关

3.颅内压增高 急性高原病病患常出现恶心、呕吐、头痛及夜里周期性呼吸等神经体系的体征这些体征与颅内压降低有关Mastsuzawa等对10名康健人模拟低氧8h后作了脑部磁共振(MRI)查抄结果凡有紧张急性高原病体征者大脑白质出现水肿近来(1998)Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI此中有7例大脑白质格外是胼胝体水肿而灰质未发明十分

如今以为中、重型急性高原病少数有脑间质水肿但轻型者能否也多发脑水肿尚不明白其脑间质水肿的机制另有争议按传统的实际缺氧直接抑制Na -K -ATP酶使钠泵失活钠离子在细胞内积聚进而多发脑水肿但近来有人发明在高原因于脑血流量增长脑结构的氧转达维持正常故缺氧乃至紧张缺氧并不影响离子通道

Hackett以为高原脑水肿是由于脑血活动力学多发变化或血-脑屏蔽的氧觉得器通道失调惹起的血管性(angio)或间质性(interstitial)脑水肿其原因于低氧性脑血管扩张脑血流量增长毛细血管压十分降低从而招致血管通透性增高血液中的水分从血管移入间质出现间质性水肿

植物模型发明复苏的绵羊吸入低氧殽杂气体96h脑毛细血管压从20mmHg降低至50mmHg血-脑屏蔽的渗入渗出性清楚增长脑结构水分增长干湿度比值清楚高涨形成血-脑屏蔽通透性增长的缘故原因可思量既有血管壁的机器性毁伤又有生归天学原因所致

如低氧性脑血管扩张脑血流量及压力增高致使血管收缩管壁切应力性毁伤形成毛细血管通透性增长急性缺氧使血中某些代谢产品如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增长并招致脑血管扩张通透性增长

4.肺气体交流停滞 初期或轻度急性高原病的肺效果无清楚变化但中、重型者肺效果可出现十分包括肺活量高涨、残宇量和闭合宇量增长肺部阻抗削弱Kronenberg等报告正伟人从海平面快速抵达3800m地域72h时静态肺顺应性下降20%肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增长Selland等对高原肺水肿易感者在高压舱内模拟4400m时肺活量高涨残宇量增长最大喊气中段流量清楚高涨

有位学者在海拔4700m发明急性高原病病人肺弥散量清楚高涨并且与急性高原病体征计分值呈负相关肺效果的十分与缺氧惹起的肺间质水肿(pulmonary interstitial edema)或亚临床肺水肿(subclinical edema)有关

如缺氧惹起的肺血管紧缩肺小动脉阻力增长以及低氧的应激反响等促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高血管内液体向间质溢入出现肺间质水肿其结果既增加弥散面积淘汰肺弥散量又使肺内水分增多而高涨肺弹性抑制左近小支气管致吝啬道壅闭