僵人综合征是由什么原因引起的？

遗传

未能一定所谓“常染色体显性家眷”。本病多分发，夫君略多于女性。

神经生理

①Schmilt以为儿茶酚胺神经体系与GABA体系失衡。儿茶酚胺神经体系对a活动神经元起纯快乐作用，为L—DA增强，为动摇抑制。 GABA(7—氨基丁酸神经元体系)对a活动神经元起抑制造用。

②脊髓的Renshaw细胞或脊髓的抑制中间神经元病丧失掉了对a活动神经元的抑制造用或肌梭内反应回路的7—活动神经元受累，而出现肌强直(仪强直)。

③Mamol等”]从电生理学研讨标明，用孤独的Renshaw细胞效果停滞，孤独的a活动神经元快乐太过或孤独的r活动神经元快乐太过均不克不及全部标明本病在肌电图上的全部征象(延续活动单位电位，主动的肌伸、肌缩及皮肤抚慰均使肌电活动增强，就寝时肌电活动抑制，活动终板功用正常，H反射亢进等)，也以为本病的多发大约是脊髓以上中枢病变所惹起的a活动神经元快乐太过与多突触反射脱抑制所致。

④快乐性中间神经元生理反射活动的释放：有学者以为本病病患GAD(谷氨酸脱羧酶)抗体水平降低直接打击，粉碎r—氨基丁酸分解，分泌淘汰，而快乐性中间神经元出现反射活动占下风，肌肉僵硬是快乐性活动神经元生理反射活动增强所致。突发性肌强直痉挛是快乐性活动神经元太过反响的结果。

⑤7活动神经元活动的亢进：曾有文献报道本病病变在脊髓和(或)脑干，重要影响7—活动体系的中枢局部，延续性肌僵硬和阵发性肌痉挛区分是7，和7，环路活动亢进的结果。锥体束纤维对仪活动神经元有着快乐性或抑制性突触接洽，对以为传人起闸门控制伸用。快的锥体束纤维对快的活动神经元具有快乐作用，但对慢的活动神经元具有抑制造用。

免疫方面

80年代前期Solimena等发明SMS病患血清中存在谷氨酸脱羧酶抗体(g1utamic aciddecarboxylaseanti-bodyGADA)提出了自身免疫学说。

以为本病与自身免疫有关，GABA能神经终未的谷氨酸脱羧酶为重要自身抗原，谷氨酸脱羧酶(GAD)为7—氨基丁酸(GABA)能神经未梢浓聚的胞浆内酶可将谷氨酸转化为GABA。当GAD作为蛋白质抗原被GADA所连合，形成GABA分解淘汰或效果停滞，其对脊髓活动神经元的抑制造用减轻，脊髓a活动神经元延续太过快乐而出现延续性匾硬和阵发性痉挛。

1988年曾有报道在1例SAS病人血清和脑脊液中发明GAD，如今GADA已在60%-70%的病患中失掉证明，有些GABA阴性的SMS病人有抗— amphiphysin(一种位于神经元突触前膜的128—kd蛋白)的自身抗体，而Butle发明伴发纵膈肿：宙的SMS病人存在gephyrin抗体，而gephyrin是一种选择性集聚于抑制性突触的突触后膜上的细胞溶质蛋白，因此以为指向抗抑制性突触的原因的自身免疫与慢性强直和痉挛为特性的神经体征有亲密干系。

但AntoineJC等指出该抗体在别的神经体系疾病及癌症病人中亦有发明，故特异性不如GAD抗体。

本病病前少数有受寒或细微熏染史，提示SMS发病与熏染后免疫十分有关。本病能否因某种病毒熏染或多元原因诱发的神经体系特异性免疫反响累及7活动体系所致，尚待进一步研讨：2.4内分泌 80年代Sander等人发明本病约70%并发糖尿病，别的本病还常并发甲亢垂体效果减退症和肾上腺效果不敷，ACTH、生长激素和或催乳素的缺乏，提出本病大约是成人的一种后天失掉性疾病，存在自身免疫十分的底子。