二度房室传导阻滞是由什么原因引起的？

发病缘故原因

1.二度Ⅰ型房室传导停滞罕见病因 大少数具有正常房室传导效果的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导停滞。渐增性心房调搏还可以招致一度、2∶1或高度房室结内停滞。

静态心电图发明，二度Ⅰ型房室传导停滞与一度房室传导停滞一样，可以多发在正常的青年人(特别是运发起)，并且多多发在夜里。活动或应用阿托品后可清楚改良房室结内传导效果，使二度Ⅰ型房室传导停滞流失，提示该征象与迷走神经张力增高有关。但是，局部小儿的二度Ⅰ型房室传导停滞阅历数年后可盼望成为高度房室传导停滞(产赌气盼望制不明白)。

很多药物可以延伸房室结的不该期，如洋地黄类药物、β受体停滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经停滞药均可惹起二度Ⅰ型房室传导停滞。在急性心肌梗逝世病患二度房室传导停滞的多发率为2%～10%(北京阜外医院报告为6.9%)。

二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗逝世病患，且少数是由一度房室传导停滞生长而来。通常是房室结效果十分所致，其机制大约与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间持久，多于1周内流失。二度Ⅰ型不常多发于前间壁心肌梗逝世，一旦多发，标明是普及的希氏束、浦肯野纤维毁伤，易生长为高度房室传导停滞。别的，风干冷可有差异水平的房室传导停滞，以一度房室传导停滞罕见。心肌炎、心肌病等也易多发房室传导停滞。

2.二度Ⅱ型房室传导停滞罕见病因 药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可多发二度Ⅱ型房室传导停滞(但它们更易多发二度Ⅰ型房室传导停滞)。电解质混乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可惹起房室传导停滞。低血钾(血钾<2.8mmol/L)也可惹起各级房室传导停滞。风干冷、风湿性心肌炎病患中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导停滞，以一度多见。

病毒性心肌炎病患二度和三度房室传导停滞并不少见。偶然伴有束支传导停滞，多标明病变普及。其他熏染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道熏染、熏染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导体系普及或局部受损，一、二、三度房室传导停滞均可多发，受损水平可轻可重。但停滞大多为暂时性的、可逆的。很少生长为永世性慢性房室传导停滞。

冠心病、急性心肌梗逝世二度房室传导停滞的多发率为2%～10%。二度Ⅱ型房室传导停滞多见于前壁心肌梗逝世，其多发率为1%～2%。多在发病后72h内出现。停滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导停滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、天赋性心脏病、心脏直视手术、甲状腺效果亢进与黏液性水肿、钙化性自动脉瓣局促症等均可见到种种水平的房室传导停滞。

比年来发明约莫有半数慢性结下性房室传导停滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支多发非特异性纤维性变，偶然病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少遭到侵及，其缘故原因不清。