老年人肺心病是由什么病因引起的？

(一)发病缘故原因

老龄肺心病的病因很多，大致可以分为4类。

1.COPD 据海外662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病病患资料阐发，由COPD惹起的肺心病占84.01%。由此可见，CODP是老龄肺心病最重要的病因。

2.致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘土冷静病(1.21%)慢性肺部熏染，肺部放射治疗等。

3.影响呼吸活动的疾病 如紧张的胸廓畸形，胸廓成形术，紧张的胸膜肥厚，瘦削伴肺通气不敷，就寝呼吸停滞等。

4.肺血管病变 如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。

(二)发病机制

老龄肺心病惹起肺动脉高压，右心室肥大的原因很多，有些还不是很明白。重复的气道熏染和低氧血症，是招致一系列的体液因子，肺血管以及血液的革新，使右心室射血阻力增长。右心室为降服已增高的肺循环阻力，增强紧缩，孕育多发肺动脉高压。

1.肺动脉高压的构成

(1)体液原因：肺泡缺氧时，肺血管腻滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，乃至血管腻滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响腻滑肌的舒缩效果，此中较紧张的有花生四烯酸环氧化酶产品前线腺素和脂氧化酶产品白细胞三烯(简称白三烯)。

肺血管对低氧的紧缩反响并非完全取决于某种缩血管物质的相对量，而很大水平上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时紧缩血管的活性物质相对增多，使肺血管紧缩，血管阻力增长，构成肺动脉高压。别的参与缺氧性肺血管紧缩反响另有组胺、血管告急素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性紧缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。

(2)神经原因：肺动脉及直径在30µm以上的微动脉均有神经支配，神经分派的量及作用存在着种属差异。有实行标明缺氧经过对血管化学觉得器的抚慰使交感神经快乐，肺弹性动脉的顺应性高涨，肺血管的弹性阻力增长，α-受体停滞药可削弱缺氧所致的肺血管紧缩，说明此反响中存在交感神经的作用。

(3)缺氧对血管腻滑肌的直接作用：研讨发明，在体外作育的单个牛肺动脉腻滑肌细胞也可出现缺氧性紧缩反响，当作育液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，腻滑肌细胞膜出现伸展，提高氧分压可使之规复。缺氧时作育的腻滑肌细胞内游离钙增多。这些实行结果提示肺血管腻滑肌细胞可直接对缺氧多发反响。其作用机制因缺氧使腻滑肌细胞膜对钙离子通透性增长，细胞内钙离子的含量增高，肌肉快乐-紧缩耦联效应增强，使肺血管紧缩。

(4)酸性肺血管紧缩：二氧化碳自身是扩张肺血管的，使血管紧缩的是氢离子，要是坚持pH动摇，提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张。高碳酸血症时PaCO2降低，孕育多发过多的氢离子，后者使血管对缺氧紧缩敏理性增强，使肺动脉压增高。

(5)血管解剖布局的重塑：重复发病的慢性支气管炎及支气管左近炎时，间质炎症可累及相近肺小动脉，惹起血管炎，血管腻滑肌增生，管壁增厚，管腔局促或纤维化，乃至完全闭塞，同时也形成了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损高出70%时则肺循环阻力增大。

两者均使肺血管阻力增长，孕育多发肺动脉高压;肺气肿时，肺泡内压增高，抑制肺泡左近的毛细血管网，形成毛细血管管腔局促或闭塞;如已收缩的肺泡壁分裂融合，构成肺大疱，也可形成毛细血管网的毁损;肺血管自身也可因慢性缺氧而使血管紧缩，管壁张力增高可直接抚慰管壁增生。

正常环境下，小于60µm的肺动脉无清楚肌层。但缺氧可使无肌型动脉的左近细胞向腻滑肌细胞转化，使动脉管腔局促，阻力增长。同时缺氧时肺内孕育多发多种生长因子(如多肽生长因子)。肺庞大动脉和肌型微动脉的腻滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔局促，血流阻力增大。

别的，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、重复发病的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可惹起肺血管的病理变化，使血管腔局促、闭塞，孕育多发肺血管阻力增长，生长成肺动脉高压。

(6)血容量增多和血液黏稠度增长：慢性肺心病病患血容量及血液黏稠度均增长，其缘故原因思量为：

①缺氧使肾内对氧压敏感的觉得细胞中的氧含量也淘汰，惹起肾小球中红细胞天生素分解细胞内一系列酶的激活，终极招致红细胞天生素分解增长，孕育多发红细胞增多，血液黏稠度增长。血细胞比容高出0.55～0.60，血液黏稠度就清楚增长，血流阻力随之增高。

②缺氧时交感神经快乐，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠水的重吸取增强，使钠、水潴留。

③缺氧使肾小动脉紧缩，肾血流淘汰，肾小球滤过率淘汰，也减轻钠、水潴留，血容量增多。血液黏稠度增长和血容量增多，更使肺动脉压降低。

临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压大于?扔?2.33kPa(20mmHg)，即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg)，而活动后肺动脉平均压大于>3.99kPa(30mmHg)时，则为隐性轻、中度肺动脉高压。

2.心脏病变和心力弱竭 肺循环阻力增长时，右心负荷过重使心脏效果受损，招致右心室扩展或心室肥厚等种种代偿性革新。在心腔扩展、心室肥厚的进程中，心肌细胞、包外基质、胶原纤维网等均有相应革新，也便是心室重构进程。肺动脉高压初期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的盼望，格外是急性减轻期，肺动脉压延续降低且紧张，高出右心室的代偿身手，右心失代偿，右心排血量下降，右心室紧缩末期残留血量增长，舒张末压增高，促使右心室进一步扩展和右心室效果衰竭。

肺心病多多发于中年以上病患，尸检时除发明右心室变化外，也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等原因，如延续性减轻，则可多发左、右心室肥大，乃至招致左心衰竭。

别的，由于：①心肌缺氧、乳酸积聚、高能磷酸键分解高涨，使心肌效果受损;②重复肺部熏染、细菌毒素对心肌的毒性作用;③酸碱平衡失调、电解质混乱所致的心律变态;④肺动脉高压自身能惹起心力弱竭;⑤红细胞增多，血液黏稠度增长，右心负荷过重等原因，均可影响心肌，促进心力弱竭。

3.其他紧张器官的损害 缺氧和高碳酸血症其他紧张器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌体系、血液体系等产抱病理变化，惹起多脏器的效果损害。如轻度缺氧可惹起关注力不集合、智力减退、定向停滞;虽缺氧减轻，动脉血氧分压低于6.66kPa可致急躁不安、神态模糊、谵妄;低于3.99kPa时，会使神态丧失，致使昏倒;低于2.66kPa则会多发不可逆的脑细胞毁伤。缺氧可直接或直接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的矫正，肝效果冉冉规复正常。