老年人钙化性瓣膜病是由什么病因引起的?

文章简介:老龄人钙化性瓣膜病是由什么病因惹起的? (一)发病缘故原因Fulkerson和Nair等以为老龄钙化性瓣膜病与满身代谢混乱,格外是钙磷代谢混乱有关,也与冠心病、类风湿或其一心脏炎性病变干系不清楚。综合如今文献关于该病的多发重要有以下几种原因:①...

(一)发病缘故原因

Fulkerson和Nair等以为老龄钙化性瓣膜病与满身代谢混乱,格外是钙磷代谢混乱有关,也与冠心病、类风湿或其一心脏炎性病变干系不清楚。综合如今文献关于该病的多发重要有以下几种原因:①骨质脱钙,异位地堆积于瓣膜或瓣环。Sugihara等用人体模拟的谋略机体系测定法连合超声检出的自动脉瓣和二尖瓣钙化,研讨测定老龄人椎骨的矿物质代谢对自动脉瓣和二尖瓣环钙化的影响,发明二尖瓣环上堆积的钙盐重要来自椎骨的脱钙。

②碳水化合物代谢十分。Bloor研讨发明老龄钙化性瓣膜病在糖尿病及变形性骨炎病人中发病率很高,变化碳水化合物代谢可清楚逆转瓣膜钙化的病变水平。

③瓣膜随龄的退行性革新。Thompson研讨发明65岁以上的人群中,CAS90%以上都是由正常瓣膜退行性变化所致,而天赋性两瓣畸形者在老龄人的自动脉瓣局促中所占比例极小。在<65岁的人群中钙化性瓣膜病的多发率仅20%,而65岁以上的老龄人中发病率则为上述年龄组的3~4倍,并有研讨发明瓣膜钙化的水平随着增龄而减轻,且多瓣膜受累的多发率也清楚增高。

因此,如今大少数学者研讨以为,钙化性瓣膜病实践上代表了“年龄进程”的革新,是一种与年龄亲密相关的退行性病变。

④性别原因。有钙化性瓣膜病的老龄人50%~60%是女性。尽管也有研讨以为,无论自动脉瓣钙化还是MAC,没有性别差异,但大少数研讨表现MAC在女性更为多见,男女比例在1∶2~1∶4。

一种大约的标明以为,老龄妇女骨质疏松发病率高于同龄夫君,该原因可影响骨与软结构间钙的散布,而老龄女性二尖瓣环左近结构对毁伤反响更为敏感,这似乎风湿性二尖瓣病变,在女性二尖瓣局促的多发率高于夫君一样。

⑤瓣膜所遭受的压力增长。老龄钙化性瓣膜病为什么重要累及自动脉瓣和二尖瓣,缘故原因不停未明,大约与这两个瓣膜遭受压力最大,特别是自动脉瓣。瓣膜受力增长和高速的血流打击易形成瓣环的毁伤,惹起结构变性、纤维结构增生、中性脂肪浸润或惹起胶原断裂构成间隙,有利于钙盐堆积,加快了钙化的进程有关。

也有学者发明增长二尖瓣压力的原因可以加快退行性变进程,如特发性肥厚性自动脉瓣下局促、自动脉瓣口局促、高血压等可使左室紧缩压降低,而二尖瓣压力也相应增高,由于后叶位于左室流出道,处于与压力力气垂直的位置,因此此处病变化为清楚。临床上观察到极为有数的右心瓣膜钙化老龄人,常伴有右心容量或压力负荷过重,更说明瓣膜的钙化与瓣膜所遭受的压力有亲密干系。

(二)发病机制

1.心脏瓣膜的随龄革新 心脏的退行性变重要有3种情势,即钙化、硬化和黏液性变。在老龄退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。

从出生到成年,房室瓣心房侧的心内膜及心房肌冉冉举行性增厚。瓣膜的闭合缘也有细微增厚,并末尾出现小结节状物,以二尖瓣前叶最为清楚,大约与瓣叶所遭受的压力较大有关。随着年龄的增长,瓣环和纤维结构内脂质含量冉冉增长。

一样寻常在30岁,瓣膜中的脂质就末尾出现,40岁以后镜下钙化就较罕见。进入老龄期后胶原纤维变致密,染色不同等,平行分列流失,心肌细胞核的数量淘汰。60岁钙质沿自动脉环末尾堆积,自动脉基底部清楚增厚,沿瓣膜闭合缘构成兰伯赘生物(一种不透明的庞大乳头状突起)。

使瓣叶闭合速率减慢。随着年龄的增长,左心瓣膜不绝增厚、变硬、活动受限,二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹。镜下这些条纹出现嗜苏丹微粒。并有泡沫细胞出现。这些变化重要集合在瓣膜的纤维体部,归并有粥样硬化病变的瓣膜可多发血栓、钙质堆积和出血。

2.解剖学特性 退行性心脏瓣膜钙化重要累及左心瓣膜,最多见于自动脉瓣和二尖瓣瓣环,通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连,以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别。右心瓣膜的钙化极少见。自1960年以来,仅有十几例三尖瓣环钙化的病例报道,多为归并有其他瓣膜钙化的老龄人。

肺动脉瓣钙化在临床上更属有数。仅有过一篇报道尸检检出5例。均系与其他瓣膜钙化并存,且其年龄均清楚高于其他瓣膜钙化组(平均年龄81.2岁)。推测肺动脉瓣大约是老龄钙化性瓣膜病病程中末了受累,也是受累最轻的一组瓣膜。以下就CAS和MAS的解剖学特点作一简述。

CAS:病变重要集合表如今瓣膜自动脉侧内膜下,钙质一样寻常从自动脉面的基底部末尾。沿自动脉环堆积。随着病变水平的减轻,冉冉向瓣膜游离缘扩展。轻者呈米粒状或针状钙化灶,重者钙化斑块可填塞瓦氏窦,但瓣膜间一样寻常不多发粘连、融合和结实。

因此,纵然瓣膜钙化紧张,瓣膜仍可活动,仅闭合速率清楚减慢,而跨瓣压差也革新不大。自动脉瓣的钙化多为两个或三个瓣叶同时受累,但病变水平差异,一样寻常无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸至纤维三角,但肌部和膜部室隔断接壤处有钙质冷静时,可抑制和累及心脏传导体系。形成差异水平的心脏传导停滞或惹起种种心律变态。

MAC:病变重要累及以下部位:①二尖瓣环;②二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左室心内膜间,紧张时可沿瓣环构成“C”形钙化环;③钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔左近,构成僵硬的支架,限定后瓣活动,可招致二尖瓣局促或封锁不全。

一样寻常来说,瓣环钙化多重于瓣叶,而各瓣叶常可同时受累,后叶增厚与钙化水平轻于前叶和自动脉瓣。病变重要累及瓣膜的纤维结构和二尖瓣叶的基底部,瓣尖和二尖瓣闭合缘常不受累。当钙化累及瓣环的大局部结构时,瓣上和瓣膜内结构增厚、变硬,瓣叶歪曲变形,二尖瓣后叶向心房侧移位。

随着病变的减轻,瓣环结实,不克不及随心室紧缩而增加,进而惹起左室变形。由于一样寻常不惹起瓣缘间粘连和融合,因此瓣口一样寻常不多发紧张局促,仅当瓣缘间的钙化物质清楚突向心腔时,才可使瓣口相对变窄。因此,实践MAC形成的是瓣环局促,而不是像风湿性瓣膜病招致瓣叶融合形成的瓣的局促。别的,瓣环内纤维结构的钙化及粥样硬化可使瓣环失掉正常的括约作用,这是多发二尖瓣反流的重要缘故原因。

由于房室结、希氏束与二尖瓣纤维支架的解剖干系极为亲密,因此,二尖瓣环的退行性变化可直接累及传导体系。窦房结的解剖位置虽距二尖瓣较远,但二尖瓣环的退行性变多与传导体系内弥漫性硬化并存。且MAC屡屡可扩展到左房,阻断房内或房间束传导停滞,MAC归并病窦综合征的多发率高,正反响了整个心肌纤维结构的弥漫性退行性变。临床上也发明MAC归并传导停滞者清楚高于CAS。

Nair在有传导紧张停滞需安排起搏器的钙化性瓣膜病病人中发明,CAS并发MAC者其永世性起搏器的植入率为33%,而无MAC的CAS病人仅为10%。因此可以为,MAC屡屡是心肌普及钙化的一个局部表现,老龄动脉粥样硬化病人的心脏传导体系效果停滞重要与MAC有关。

3.结构学变化 光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部末尾,病变重要累及纤维层,随着年龄的增长,瓣膜胶原纤维增生、致密,边沿模糊,分列混乱及黏液样变性。变性自纤维深层至浅层冉冉扩展,呈“花瓣”形淡染地域,其边沿及外部有胶原及弹力纤维细丝衔接并有脂质聚集。细胞核固缩、淘汰。弹力纤维崩解。瓣膜海绵层与纤维层之间的胶原弹力纤维分开不粉碎及流失。

庞大的钙盐颗粒起首堆积于瓣膜基底部胶原纤维黏液样变性及脂质聚集地域,并随黏液样变性及脂质聚集的扩展而扩展。紧张时累及整个瓣叶纤维层,构成多灶性、无定形钙斑。左近有纤维结构包绕、薄壁血管增生及出血、炎性细胞浸润、偶有异物样大小胞。自动脉瓣及二尖瓣前叶的紧张钙斑构成重要见于瓣叶中部及远端。半月瓣小结亦可受累。而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重。

电镜下可见瓣膜中细胞身明白显淘汰,纤维细胞伸展呈长菱形,核固缩。胞质中见变性的线粒体及空泡状渣滓体,细胞外基质中可见基质小泡,后者钙化并聚集。有学者研讨证明瓣膜中的基质小泡源于朽迈的纤维细胞胞质的自吞噬泡。它们随细胞崩解而释放于基质中。这种具有脂膜布局的基质小泡便是光镜下的脂质,此中的酸性磷脂与钙具有极强的联协力。

4.瓣膜钙化水中分级 依据光镜下瓣膜钙化环境可分为5级。0级:镜下未见钙盐堆积,伴或不伴瓣膜纤维结缔结构变性。Ⅰ级:局灶性庞大粉尘状钙盐堆积。Ⅱ级:局灶性麋集粗大粉尘状钙盐堆积或多灶性粉尘状钙盐堆积。

Ⅲ级:弥漫性或多灶性麋集粗大粉尘状钙盐堆积,局部融分解小片状。Ⅳ级:无定形钙斑构成。也有人依据瓣膜僵直与钙化水平将其分为轻中重3度。轻度:瓣膜轻度增厚、变硬,局灶性点片状钙盐堆积。中度:瓣膜增厚、硬化,瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐堆积,瓣环呈多灶性钙化。重度:瓣叶清楚增厚、僵硬变形,或瓣叶间粘连,瓦氏窦内结节状钙盐堆积,瓣环地域钙化灶融分解“C”形,或钙化累及左近的心肌结构。

5.与其一心脏病并存环境 王竹生观察了52例退行性瓣膜病与并居心脏病的环境,标明大少数并存高血压心脏病,且以自动脉瓣为主。其缘故原因大约是病患临时血压降低,自动脉瓣遭受的机器应力大,惹起胶原纤维断裂构成间隙而有利于钙盐堆积致使自动脉瓣钙化。

冠心病检出率又清楚高于肺心病,但同时并存两种心脏病的检出率低。高心病以自动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多,而冠心病则以左冠瓣、自动脉瓣环、自动脉三瓣及自动脉瓣归并二尖瓣环损害多见。并居心脏病越多,其心效果损害越紧张。


感动 同情 无聊 愤怒 搞笑 难过 高兴 路过

推荐热图

推荐文章

热门文章

专栏图片

热门标签

相关文章

首页 神经内科 肾病科 精神科 美容科 健康医苑 健康资讯 健康养生 健康专题 健康咨询

(Copyright © 2000-2013 www.995jk.com All rights reserved 健康网版权所有,未经授权请勿转载)

特别声明:本站内容仅供参考,不作为诊断及医疗依据 冀ICP备14012811号