老年人扩张型心肌病需要做什么检查？

血沉增快，心力弱竭肝淤血时肝效果SGPT、SGOT及球蛋白增高，偶见血清心肌酶轻度增高。

1.心电图 以多样性、庞大性、缺乏特异性为特性。因本病初期既故意肌超微布局的十分，如心肌细胞变性、心肌纤维化、心肌纤维分列混乱，使心肌细胞出现电的不动摇性，故在病程初期可出现种种心律变态。重要包括异位心律，房早、室早、房颤和传导停滞。80%的病患有起搏和传导停滞，可出现病窦综合征、房室传导停滞、左束支停滞、分支停滞及非特异性室内传导停滞，右束支停滞有数。

病人可有左心室、右心室、双心室肥大，左心房、右心房、双侧心房肥大及心肌劳损。QRS波低电压、ST段压低、T波低平或颠倒、少数有病理性Q波。提示病情重，病逝世率高于无Q波者。因DCM病理为普及的心肌纤维化，以是ST-T变化及Q波出现的导联与冠脉解剖定位缺乏接洽。

Mckenn报道，初期诊疗的DCM，15%故意房纤颤，总的预后不好。当DCM生长到心效果不全时，心电图十分最罕见的是室性心律变态。Olshausen提出，DCM病患所出现的室性期前紧缩次数和庞大水平高于迄今所知的任何心脏疾病，在其60例DCM24h静态心电监护中，100%有室性期前紧缩，少数为成对的室早占78%、95%为多源、多形和短阵室性心动过速。

静态心电图中检出的初级别的室性心律变态、特别是室速，对预测疾病的预后，高危心性猝逝世有很高的临床代价，延续性室速并故意室晚电位阳性者，猝逝世的损伤性更高。

2.超声心动图查抄 对DCM的诊疗有紧张意义，有以下特性：“一大”，“二薄”(室壁、室隔断变薄)，“三弱”(室壁及室隔断活动削弱)，“四小”(瓣膜口开放幅度小)。经心扩展，以左心室扩展为主。左室舒张末期内径≥60mm以上，最大可达80mm，左室舒张末压力增高，二尖瓣开放受限，因此舒张期开放幅度减低。左室舒张末容积≥80ml/m2。

左室射血分数常≤39%，左室平均短轴收缩率常≤15%。二尖瓣活动幅度高涨呈“钻石样”小启齿，E峰距室隔断的垂直距离>0.5cm。有肺动脉高压时，肺动脉增宽，肺动脉瓣增厚，a波低平或流失，cd段可出现紧缩期封锁或扑动呈V型或W型，ef段平直。多普勒超声表现自动脉峰值血流速率和自动脉血流速率积分高涨。脉冲及黑色多普勒血流频谱可测到二尖瓣、三尖瓣或肺动脉瓣反流。主肺动脉紧缩期血流频谱表现加快时间收缩，提示肺动脉高压。

超声心动图查抄DCM的特性，有助于同其一心脏病、心肌病区分，左室射血分数淘汰越多，室壁应力越高，预后越差。

3.X线查抄 在病程初期可无革新，随着病情的生长，表现差异水平的心房、心室腔扩展，心脏颠簸单薄，心影呈普大型，可相同球形。少数病例因左室及左右心房均扩展，心脏呈二尖瓣外表。肺纹理增强或见肺间质水肿。常伴有胸腔积液，可故意包积液。心胸比率大于0.6。

1994年曾行德等将65例DCM的胸部X线表现分为3型：①左心型：心影中度至重度扩展，左心房、左心室增大。尤以左心室增大清楚，肺淤血，肺动脉段凸出或平直。出现心力弱竭时可见肺间质水肿，上腔静脉增宽，心影呈水囊或乏力状。记波拍照示心室及自动脉搏动幅度变浅，心尖部险些流失，波峰圆钝而常有分叉，紧缩期与舒张期相似，左心室波段延伸。

②右心型：肺血正常，心影中度至重度扩展，右心房及右心室增大，尤以右心室增大清楚。肺动脉段平直或凸出，上腔静脉增宽。③双心型：肺淤血，心影普大型，各房室腔均增大，以左心室增大为主。肺动脉段凸出，少数上腔静脉增宽，可故意力弱竭表现。记波拍照见心脏及大血管搏动弱，波峰圆钝，左心室及右心室波段延伸，局部病例波峰有分叉和波段增宽。

4.放射性核素查抄 DCM放射性核素查抄重要包括心血池静态显影及心肌血流贯注显像。心血池静态显影，可观察室壁活动形状，经过心室壁容积曲线谋略心脏的紧缩及舒张效果和时相阐发。

DCM时的心血池显像特性是：心腔清楚扩展，以左室腔扩展为著，心腔容量增长，心脏扩展呈舒张形状，构成球形或椭圆形，室壁活动普遍削弱，左室射血分数清楚高涨，可以降至20%以下，最后1/3射血分数(1/3EF)、高峰射血率(PER)、高峰富余率(PFR)、1/3富余分数(1/3FF)均高涨，高峰射血时间(TPER)及高峰富余时间(TPFR)清楚延伸，表现病人的左心室紧缩及舒张效果均遭到损害，但以紧缩效果受损更为清楚。位相阐宣布现，左心室相位直方图半高宽及相角清楚增长，反响其心室活动的谐和性清楚下降。

心肌血流贯注显像可失掉心肌平面图像及断层图像，以观察心肌局部血流贯注环境和缺血水平。依据SPECT图像上室壁放射性散布的匀称、浓度、局部奇异或缺失，坚决计肌病变部位的形状、范围和水平。DCM时，心肌断层显像能定量出心脏及心肌容量的增大，有多节段心肌斑块状变化。有报道，纵然在心肌病初期，心肌显像查抄可有98%的病人出现放射性奇异或缺损。

比年来，核素查抄还用于本病的病理学研讨。外洋用67Ga扫描可区分DCM及心肌炎。67Ga标志的抗肌凝蛋白抗体扫描检测急性心肌炎症，可见67Ga重要散布心肌的炎症地域。ⅢIn-抗肌凝蛋白抗体显像，对诊疗心肌炎及评价预后也很有紧张作用。201Ti扫描及正电子放射体层(PET)区分冠心病的敏理性为100%，特异性为8%，准确性为85%。

5.MRI查抄 MRI可对心肌病病患的心脏布局提出牢靠的、可重复的定量信息。有助于心肌病的分型及评价治疗结果。也运用于活体生化阐发。1990年Schaefer报道DCM病患磷酸二酯、磷酸激酸及磷酸二酯ATP增高，为进一步研讨心肌代谢提供了一种无创性的查抄要领。MRI查抄示左、右心室扩展、左室壁厚度匀称同等，左室重量增长。可提供心肌厚度在心室紧缩时的革新。心室容量和心动周期容量的革新，还可提供有体恤肌十分性子的信息。

6.心导管查抄及心血管造影 DCM时，心导管查抄血活动力学无特性性变化。故意力弱竭者心排血量和心搏出量淘汰，左室舒张末压、左房压、肺毛细血管及肺动脉压均增高。音讯脉血氧差增大。在无意力弱竭时，心排血量和心搏量在苏息形状下正常，但有些病患左、右心房平均压可轻度增高，左、右心室的舒张末压也可稍增高。

左心室造影可见左心室弥漫性增大，紧缩力削弱，室壁活动普遍性低下，一般病例可见到范围性室壁变态活动。可有轻、中度二尖瓣反流和左心房增大。偶见心腔内血栓。冠状动脉造影未见局促性病变。

7.CT查抄 DCM时，可见左心室、室隔断和游离壁均很薄，左心室腔清楚扩张，致使室隔断凸出向右心室流出道而表现出右心室壅闭，即Bernheim综合征。少数环境以左心房或右心室增大为主。偶然也可见到心脏内有富余缺损的附壁血栓。也可测出心肌重量增长，左心室容量增大。也可见到胸腔积液、心包积液及肺部血栓栓塞的表现。

8.心内膜心肌活检 1963年Konno及Sakakiara首创经静脉心内膜心肌活检(EMB)。1981年海外末尾临床运用。EMB对DCM无特异性，但有助于和继发性心肌病、急性心肌炎的区分诊疗。但活检结构正常，并不克不及清扫本病，这大约与所取得标本的数量和部位有关。DCM时，光镜下可见心肌细胞呈差异水平的肥大、变性，重要是核肥大、畸形及深染，肌原纤维淘汰，出现核周空泡，较重者有肌原纤维溶解，心肌细胞空化，心肌间质有差异水平的增生，心肌细胞分列混乱。心内膜可正常或水平不等的纤维化，可见大批附壁血栓构成。

电镜下，心肌细胞膜多发清楚的指状突起深化细胞间质，隆起的肌膜下含肥大的线粒体或呈空泡状，内含絮状物质。细胞核大而畸形，核膜皱褶呈锯齿状，线粒体清楚增多、大小不等，局部线粒体形状十分，嵴分列混乱或分解棒状或髓样变。肌质网清楚扩张，横管扩张，糖原颗粒清楚淘汰，溶酶体增多。肌纤维布局模糊，Z线增宽。M带流失。粗丝增粗，细丝奇异，偶然见肌节流失，肌原纤维分列混乱且纵横不一，常以Z线为中间向左近放射。也可见局灶坏逝世崩解，在少数病例中可见肌纤维腻滑肌样变，闰盘歪曲衔接复合体疏松，间隙增宽呈泡状扩张。

DCM时取心肌活结构做酶测定，表现线粒体脱氢酶和肌原纤维ATP酶高涨，乳酸脱氢酶则增高，提示线粒体能量多发停滞可运用结构化学和免疫组化技艺评价EMB标本。埋头内膜活检标本举行多聚酶链式反响(PCR)或原位杂交，有助于熏抱病因的诊疗，也可举行特异性细胞十分的基因阐发。