蚕蚀性角膜溃疡是由什么病因引起的？

确切的病因不明。临时以来，不少学者曾提出过多种发病原因，但均未被证明。有些原因与本病的多发虽有一定的干系，而并非为根天分的病因。重要有下述几种说法：

熏染说

本世纪初，有人提出蚕蚀性角膜溃疡是一种特别的革兰氏阳性双杆菌惹起。Koppe(1918)用结核菌素治愈3例，即以为结核杆菌为其病因。Rodigina(1934)曾从蚕蚀性角膜溃疡的结构中疏散出一种相同Zur Nedden氏革兰阴性小杆菌，似乎也支持这种熏染说法，但在其他病例中未能证明。

至40年代，不少学者以为，蚕蚀性角膜溃疡与某些病毒熏染有关。据以为，此种病变具有病毒性疾病的特性，如抵抗生素治疗无反响;溃疡的病理变化为范围性结构坏逝世;大单核细胞的出现;病变的结膜与角膜上皮内可找到细胞内或胞浆内包括体;某些病例归并结膜滤泡增殖或地域性淋巴腺肿大。

κацнелъсон以为惹起蚕蚀性角膜溃疡的病毒不具有嗜神经性，故病变角膜知觉正常。据推测，此种病毒大约属于嗜皮皮细胞型或是变异的嗜皮肤病毒。角膜外伤为病毒熏染的直接或直接的诱因，病毒或其毒素从毁伤处或随角膜左近血管网及其复生血管侵入，并随血管的伸展而生长。但是，迄今尚未从病变结构中疏散出病毒，这种说法就难以一定。

体内毒素说

Кuriakose(1963)发明6例蚕蚀性角膜溃疡无归并钩虫症，经服四氯乙烯驱虫治疗后，溃疡同时治愈，故以为与肠寄生蠕虫有关。Givner(1963)提到运用植物药剂学实验(phyfopharmacologic test)证明蚕蚀性角膜溃疡病人的血液中含有拦阻白扇扁豆根系生长的毒素，以为此种毒素与溃疡的多发有关。

进而推测肠道寄生虫孕育多发的毒素也能促使溃疡的多发。据以为，肠寄生虫孕育多发的毒素吸取进入血循环后，在角膜缘左近血管袢部积聚，抵达充足的毒力可惹起角膜缘部溃疡的多发。

κацнелъсон(1965)指出，Kuriakose关于钩虫毒素由血管排泄招致溃疡多发的假说，虽不克不及标明无钩虫归并存在的蚕蚀性角膜溃疡病例，但关于病理动因中受某种毒素影响的大约性是存在的。如溃疡的愚钝进程，随血管侵入部的前端匐行发菜，坏逝世性的病理变化及与非病变区的完备的边界，均说明这一病理进程与毒性产品的作用有接洽干系。因此，这种说法曾一度遭到不少研讨者的重视。

局部营养代谢停滞说

不少人提出，蚕蚀性角膜溃疡是三叉神筹划养失调惹起的，维生素B1缺乏或与局部营养停滞有关。上述见地与少数病患的满身营养形状与康健形状精良相抵牾，难以明白营养停滞仅范围于角膜缘一局部局促地域。别的，角膜溃疡区的知觉存在，也不切合病变基于三叉神经的毁伤。

也有人以为，蚕蚀性角膜溃疡存在着血管停滞原因，与结节性动脉左近炎。Wegener氏内芽肿有关，在些底子上又继发局部营养停滞。但是，在临床上或结构病理上，均无确切的依据。

胶原酶说

Brown(1969)发明蚕蚀性角膜溃疡的溃疡缘结膜结构内胶原酶活性清楚增高，以为本病的多发与结膜结构内胶原酶活生亲密相关。1972～1975年，他进一步研讨相近溃疡的结膜结构病理并测定胶原酶、蛋白溶酶。且运用胶原酶抑制剂和病变结膜切除治疗7例10只眼蚕蚀性角膜溃疡，结果治愈8只眼，且证明病变结膜、溃疡部角膜基质与上皮结构作育中所孕育多发的代谢产品可使胶原和角膜的糖蛋白降解。

Brown还以为病变结膜标本中少量浆细胞的积聚，大约是胶原酶，蛋白溶酶的源头，或是其他产酶细胞的诱导物。也有人以为，溃疡部及其相近结构内的生动的嗜中性细胞是溃疡酶的源头，中性细胞的颗粒是低级溶酶体的特别情势，此种溶酶体含有多种水解酶，包括胶原酶与糖蛋白酶。关于溃疡酶源头的争论尚待研讨证明。

这种胶原酶实际是蚕蚀性角膜溃疡的直接缘故原因或是溃疡的结果，至今尚未完全明白。在其他慢性角膜溃疡及碱烧伤的角膜上皮内，胶原酶的活性也有增高，因此，用胶原酶活性增高来标明蚕蚀性溃疡多发并无特异性。

自体免疫说

近十年来的研讨标明，蚕蚀性角膜溃疡病例中的存在着自体免疫征象和免疫病理的证据，大少数学者以为本病很大约为一种自体免疫性病变。Schaap(1969)起首运用直接免疫荧光技艺在一例蚕蚀性角膜溃疡病人测出一种对角膜上皮的循环抗体。

Brown(1975)发明患眼结膜上皮下结构的少量浆细胞，标明为一种抗体依赖作用。以后，又运用直接免疫荧光技艺在3例蚕蚀性角膜溃疡的结膜上皮细胞内发明免疫球蛋白(IgG，IgM)，别的，在2例溃疡活动病人中找到补体(C3)与免疫球蛋白同时存在。

Mondino等(1978)经过对7例蚕蚀性角膜溃疡病人的细胞介导自体免疫研讨，运用巨噬细胞移动抑制因子实验证明，此中6例病人对角膜抗原呈阳性反响。这一结果标明，细胞介导与体液自体免疫性蚕蚀性角膜溃疡中大约起紧张作用。

一些学者以为，蚕蚀性角膜溃疡的免疫征象，抗体的孕育多发很大约是由于在眼结构毁伤或感原因的作用下，变化告终膜与角膜的抗原动摇性，随之多发抗体，而并非真正“自体”免疫，实为缕发性自体免疫。溃疡生长的病理进程是起自角膜上皮的自体免疫溶解，继而胶原酶释出，加剧了角膜板层胶原的溶解粉碎。

Rahi(1976)提出，蚕蚀性角膜溃疡中的免疫征象有赖于补体体系的活性作用，活体结构标本内有C3存在，故此种免疫反相应归属于补体依赖性过敏(Ⅱ型过敏)。