胃溃疡的发病原因

(一)发病缘故原因

胃溃疡是一种多原因疾病，病因庞大，迄今未完全明白，为一综合原因所致。

1.遗传原因 胃溃疡偶然有家眷史，特别儿童溃疡病患有家眷史者可占25%～60%。别的A型血的人比其他血型的人易患此病。

2.化学原因 临时饮用酒精或临时服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病多发，别的临时吸烟和饮用浓茶似亦有一定干系。

3.生活原因 溃疡病病患在有些职业如司机和大夫等人当中似乎更为多见，大约与饮食欠规律有关。事故过于劳累也可诱发本病多发。

4.精神原因 精神告急或担忧，多愁善感，脑力休息过多也是本病诱发原因。大约因迷走神经快乐，胃酸分泌过多而惹起。

5.熏染原因 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡多发的作用仍难以标明，因很多HP熏染者中仅少数多发胃溃疡。但是险些所的胃溃疡者归并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和伸张的重要病因。HP被清扫则胃炎流失。HP熏染的定量研讨表现，胃溃疡特别是位于胃上半部的溃疡，常归并紧张的HP熏染。

6.其他原因 差异国度、差异地域本病的多发率不尽相同，差异的季候发病率也不一样，说明天文环境及气候也是紧张原因。别的本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的底子上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。这大约与胃泌素、高钙血症及迷走神经太过快乐有关。

(二)发病机制

1.胆汁反流和胃溃疡病　Beaumont于1883年起首观察到在某些不伟大的环境下胆汁反流入胃，但事先未能惹起人们的关注。直到1965年du Plessis才提出胆汁反流大约在胃溃疡病的发病中占紧张位置。研讨证明，胆汁反流入胃罕见于胃溃疡病病人而不罕见于正伟人。胆汁在胃溃疡病病人的枵腹胃液标本和餐后标本中均存在。胃溃疡愈合以后，反流可以淘汰或抑制。

胃或十二指肠的动力停滞是招致胆汁反流的缘故原因，但是致成动力停滞的基本原因依旧不明。在某些病人，取挺平面位、吸烟可使反流增长。胆汁反流不但限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些环境，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎自身可否致成动力效果停滞并惹起反流，还不明白。

依据Hollander，正常的胃有双重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以掩护黏膜使之免于多发溃疡，并且可以防范酸渗入渗出胃黏膜从而使酸分泌保管在胃腔以内。正常胃黏膜防范酸的反向弥散大约与上皮细胞外貌的脂蛋白膜有关。胃内胆汁的有害结果便是它对黏障的粉碎，从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜。胆汁可以变化胃黏液的性子。使外貌黏液剥脱，并且使上皮细胞耗空其黏液含量。撤除它对黏液的作用以外，胆汁还能粉碎黏膜屏蔽，使它不再能制止氢离子渗入渗出黏膜。氢离子的反向弥散惹起黏膜的进一步毁伤。胆汁酸还能粉碎外貌上皮细胞并弥散进入黏膜。抚慰肥大细胞释放组胺。胃细胞间液内组胺浓度的增长惹起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗入渗出性增长，进而多发黏膜水肿、出血、发炎，乃至多发急性糜烂。受毁伤的黏膜容易构成溃疡。

实行证明，十二指肠内容物对胃黏膜的毁伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的毁伤大得多。胆汁和胰腺分泌的一些粉碎原因曾经查明。已知胆汁酸可惹起黏膜毁伤。胆汁和胰液相互殽杂在十二指肠内天生的溶血卵磷脂可以惹起黏膜屏蔽的粉碎。正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A变化成溶血卵磷脂;这一反响被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活。高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜里胃液标本中查出。别的，胆汁对胃黏膜的损害不但仅取决于胆汁酸的去污作用，还取决于胃内容物的酸度。观察pH8、4和2三种差异的人类胆汁溶液的粉碎作用时，发明pH8者粉碎最小，而pH2者粉碎最大。这一发明提示胆汁，格外是和酸在一同，起到粉碎作用。

胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素，后者又转而抚慰酸和胃蛋白酶的分泌。因此，胆汁一方面增长氢离子的反向弥散，一方面也增长酸分泌。抽取胃内容物测定酸度大约发明不了胆汁反流增长酸分泌的效应，由于这种查抄要领只能反响胆汁反流对胃酸度的末了影响。临时胆汁反流还可经过构成萎缩性胃炎伴壁细胞丧失和肠化生而进一步变化胆汁反流对胃酸分泌的效应。有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放惹起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用，但是这种假想另有待证明。

2.酸和胃溃疡病　酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾担当到普及的关注，“没有酸便没有溃疡”这句名言异样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌高涨或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占紧张位置。

酸在胃溃疡病所起的作用大约不是决议溃疡的发病而是决议溃疡的部位。等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发明全部溃疡均多发在幽门腺地域，且紧邻酸分泌区。这大约是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位打仗酸都多的缘故。

很多胃溃疡病病人酸分泌高涨可以局部用：Davenport的意见来标明。即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜。这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中失掉证明。别的的紧张原因便是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且屡屡伴有萎缩性胃炎。

3.胃溃疡病时的胃排空和活动性 在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被以为是一个紧张原因。这一学说可以标明只做迷走神经堵截但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡构成，但是它对绝大少数自然多发的胃溃疡来说，远非一自得的标明。如今还没有一定的证据标明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正伟人更罕见。

4.溃疡病时的胃黏膜 胃溃疡病通常和慢性胃炎同时存在。1965年，duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发明此中65个具有慢性胃炎，其胃炎自幽门向近端扩展，幽门腺地域常普及受累，并可累及胃底腺地域。这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎越发普及和紧张。他并发明胃溃疡通常位于患有慢性胃炎的地域以内。一样寻常说来，溃疡在胃内的位置愈高，胃炎损害的范围也就愈普及。1966年Lawson经过植物实行证明患有胃炎的黏膜易于多发消化性溃疡。这些发明均支持多么一种见地，即胃溃疡病多发在慢性胃炎的底子上。既往以为胃炎是胃溃疡病的结果的见地大约是不准确的，因慢性胃炎不但仅散布在溃疡左近，并且也累及到整个胃的远端，胃溃疡自身不大大约惹起云云普及的胃炎。

5.Hp和胃溃疡病 现有充沛证据标明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占紧张位置，并且在胃溃疡发病中也占据一定位置。

6.病理分型 胃溃疡是一种慢性病。依据溃疡多发部位的差异，将溃疡分为4型(图1)：

Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹相近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜接壤处。常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%;

Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡。常先多发十二指肠溃疡，继发胃溃疡。为高胃酸分泌，易归并出血，病情顽固。占5%～10%;

Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡。通常为高胃酸分泌，外科治疗易复发;

Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃衔接处4cm内，在2cm以内者称“近贲门溃疡”。低胃酸分泌，易收回血和穿孔。

可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，特别是胃窦小弯。有的较大溃疡可多发于小弯上部以致贲门区。在胃底和大弯侧十分有数。

7.病理形状 溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为0.5～2cm，很少高出3cm。溃疡边沿划一，状如刀切，底部通常穿越黏膜基层，深达肌层乃至浆肌层。黏膜基层至肌层完全被腐蚀粉碎，代之以肉芽结构及瘢痕结构。活动期，溃疡底部由表层向深部依次可分为4层：①排泄层;②坏逝世层;③肉芽结构层;④瘢痕结构层。胃溃疡2%～5%可多发恶突。