大肠埃希杆菌性胃肠炎是由什么原因引起的？

疾病病因

本菌为革兰阴性杆菌，大小为(1.1～1.5)μm×(2.0～6.0)μm(活菌)或(0.4～0.7)μm×(1.0～3.0)μm(染色菌)。少数菌株有周身鞭毛，能活动，周身另有菌毛，无芽孢。某些菌株有包膜。菌毛位于菌体表层，纤维状附着物，属疏水蛋白质原因，具有较好的抗原性，可抚慰机体孕育多发相应的抗体。为兼性厌氧菌，15～45℃可发育，最相宜生长温度为37℃，最相宜pH 为7.4～7.6。

在肠道菌选择作育基上，因能发酵乳糖产糖，使指示剂变色而构成有色菌落。而肠杆菌科中的致病菌少数不剖析乳糖，菌落无色，此点对肠杆菌科致病菌的疏散有选择作用。发酵葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇等多种糖醇产酸产气;对蔗糖、卫矛醇、棉籽糖、鼠李糖等因菌株而异。

IMVC 实验为++--，脲酶、苯丙氨酸、丙二酸盐等阴性。抗原结构较庞大，重要有O、H、K 3 种抗原。O 抗原为耐热多糖磷脂复合物，如今已有171 种，是血清分型的底子;H 抗原为不耐热的蛋白质，至今已创立了56 个抗原;K 抗原为包膜抗原，至今已知有100 种。本菌在自然界水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。易孕育多发耐药性。耐药性的孕育多发，重要是由带有耐药因子(R 因子)的质粒的转达而失掉。

病理生理

侵袭力

大肠埃希杆菌具有K 抗原和菌毛。K 抗原有抗吞噬作用，有抵御补体和抗体的作用;菌毛能资助细菌的黏附作用。产毒性大肠埃希杆菌的这种纤毛样菌毛称定居因子或定植因子(colonization factor)，包括CFAI、CFAⅡ。它们由细菌质粒控制，可以经过质粒转达给其他菌株，抗原性很强，能抚慰宿主机体孕育多发特异性抗体。有侵袭力的菌株可以陵犯肠道黏膜表层惹起炎症。

肠毒素

ETEC 在生长繁衍进程中释放出来的毒素称大肠埃希杆菌肠毒素。按其对热的动摇性分为：耐热肠毒素(heat-stable enterotoxin，ST)、不耐热肠毒素(heat-labile enterotoxir，LT)。ST 与LT 均由染色体外的遗传物质质粒所编码，控制分解。EFEC 某些菌株孕育多发细胞毒性物质。

(1)不耐热肠毒素(LT)：相同霍乱弧菌的肠毒素，可抚慰小肠上皮细胞腺苷环化酶，使ATP 转化为cAMP，促进小肠液体太过火泌，高出肠道再吸取身手，致使出现腹泻。耐热肠毒素(ST)是经过激活细胞上的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP量增长，招致液体平衡混乱而惹起腹泻。

(2)内毒素：大肠埃希杆菌细胞壁有内毒素活性，其毒性部位为脂类A;O 特异多糖有助于细菌抗宿主的防范效果。

黏附素

黏附素(BFP)即过去所称的致病性大肠埃希杆菌黏附因子(EAF)，是该菌的一个大质粒所编码的一种菌毛，与黏附作用亲密相关。由BFP 介导的黏附为局部黏附，细菌不是匀称地散布在细胞外貌，而是呈丛状或微菌落样存在于细胞上。同时，这种黏附为远距离黏附，细菌菌体并不直接与细胞打仗，两者靠菌毛相连。

精细素

精细素过去曾称为EAE 蛋白，是肠致病性大肠埃希杆菌的一种主要外膜蛋白，分子量为94 kD。与耶尔森菌的侵袭素N 着末地域有高度的同源性。其编码基因eae A 位于菌体的染色体上。早先发明出血性大肠埃希杆菌等也有eae A 的相同布局。

精细素是致病性大肠埃希杆菌近距离黏附和侵入宿主细胞的重要物质底子。它与宿主细胞膜上的相应受体连合后，招致细胞内Ca2+浓度上升及蛋白质的磷酸化等作用，使得细胞支架多发重排，在细菌黏附处构成一个致密的纤维样肌动蛋白垫，从而使细菌侵入细胞。此时熏染的细胞表现为刷状缘零落，并失掉微绒毛。

eae A 基因族

运用Tnpho A 拔出含质粒的EPEC 诱发突变，结果在329株鉴定出有22 株无侵袭力，此中5 株Tnpho A 拔出在染色体的eae A 基因中，证明侵袭力与精细贴着、精细素的孕育多发有关。另有2 株Tnpho A 拔出在eaeA 的下方，则失掉对上皮细胞紧贴身手，但仍能孕育多发精细素。这说明在：EPEC 中存在一个eae 基因簇，在eae A 下方的基因称为eae B。

经过遗传学研讨，连合上述致病原因，Donnenberg 提出EPEC 致病机制共分3 期举行。第1 期由EAF 质粒上bfp A 编码的BFP 介导，使细菌相互黏附并黏附于微绒毛上。同时质粒及染色体位点招致初期的局部黏附。第2 期染色体基因启动信号转换，招致蛋白质的酪氨酸磷酸化、细胞内钙浓度降低、初期细胞支架粉碎、微绒毛变化以及液体分泌。第3 期随熏染的盼望，eae 基因簇被激活，孕育多发的精细素使细菌与上皮细胞膜紧贴，使细胞支架粉碎增强。细菌黏附下方肌动蛋白、肌球蛋白等少量集聚。此时一局部细菌侵入上皮细胞。