急性胃粘膜病变是由什么原因引起的？

一、药物 多种药物，罕见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能粉碎胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏蔽惹起氢离子逆渗至粘膜内，惹起炎症排泄、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。

肾上腺皮质激素可惹起“类固醇性溃疡”乃至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增长，胃粘液分泌淘汰，削弱粘膜屏蔽、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可惹起本病。

二、酒精中毒 也是本病罕见的缘故原因。少量酗酒后惹起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇颠末血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液淘汰，这些均可惹起胃粘膜屏蔽的损害，招致氢离子逆渗惹起炎症排泄、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。

在应豪环境下ACTH、肾上腺皮质激素少量释放，胃分泌清楚增多，胃粘液淘汰，粘液细胞DNA分解淘汰，另一方面经过植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不敷，使胃粘膜血流量淘汰、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及5-羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、排泄、水肿、并进一步快乐壁细胞H2受体少量分泌胃酸，招致胃粘膜糜烂，构成溃疡。

病理

病变重要侵及粘膜层，多发充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及局部或全胃粘膜，紧张者可累及十二指肠乃至食管。溃疡浅表、不陵犯粘膜肌层，仅有一般溃疡可较深，乃至穿孔，结构学表现粘膜上皮层零落、灶性坏逝世，充血水肿、出血，不象消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维结构增生。本病病变处血管常不构成血栓，故临床上出血多见。