高钾血症是由什么原因引起的？

重要有钾摄入或输入过多、肾脏分泌钾淘汰和结构粉碎，分述如下。

1、摄入或输入钾过多 在机体调理效果(细胞表里转移和肾脏的分泌效果)正常的环境下，消化道摄入过多一样寻常不会招致血钾清楚降低，但短时间内摄入太多，也会多发清楚的高钾血症。因细胞表里K+的平衡需15 h左右，肾脏分泌更慢，故短时间输入较多的K+，可多发致命性高钾血症。

如今单纯输入氯化钾等电解质溶液多发紧张高钾血症的机遇未几，但因“隐原性”缘故原因输入高钾溶液招致高钾血症的机遇并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可降低4～5倍，3周后可降低10倍之多。

因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，特别是少量输血者，同时也应抑制多发溶血反响。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速率过快的环境下也可多发清楚高钾血症，特别是老龄人和肾效果不全的病患。

2、肾脏分泌钾淘汰 这是招致高钾血症的最重要缘故原因之一。肾脏有强盛的调理K+的身手，一样寻常不容易多发高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或效果性损害，就容易多发高钾血症。

1)肾效果衰竭

(1)急性肾效果不全 出现少尿或无尿，经过以下机理招致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交流淘汰，K+分泌淘汰。②肾小管和间质毁伤，K+分泌淘汰。③常存在高剖析代谢形状，如大面积毁伤、溶血等(也是诱恐慌性肾效果不全的原因)，招致细胞内少量K+释放。④常归并酸中毒，招致K+向细胞外转移。

(2)慢性肾效果不全 常存在一定命量的有效果的肾小球和肾小管，自身具有一定的调理效果;常无清楚酸中毒和机体高剖析代谢;血钾降低时抚慰醛固酮分泌，可经过有效果的肾小管分泌，因此若饮食妥当可不多发清楚的高钾血症。但由于肾效果的调理有限，在摄入或输入钾盐过多的环境下，或机体应激形状下，也可多发急性高钾血症。

2)有效循环血流量下降 无论能否伴有低血压，由于机体的代偿作用，肾结构血流量将清楚下降，血钾和其他代谢产品清扫淘汰;球肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交流淘汰，K+分泌淘汰，结果出现高钾血症和肾前性氮质血症。在脱水招致的低血容量的病患，可同时出现稀释性高钾血症。

3)肾上腺皮质激素水平下降 肾上腺皮质激素具有保钠排钾效果，其含量下降容易招致高钾血症。

4)醛固酮水平下降或肾素-血管告急素-醛固酮体系效果减退 将招致肾脏保钠排钾作用削弱，多发高钾血症。这是招致高钾血症的最罕见的内分泌原因。

5)潴钾利尿剂：有氨苯喋啶和醛固酮受体拮抗剂安体舒通等。

6)其他药物：β2受体拮抗剂抑制肾素的分解和分泌;转换酶抑制剂如开搏通，抑制血管告急素Ⅰ转换为血管告急素Ⅱ;前线腺素E2、I2、D2可抚慰肾素的分泌，非甾体类消炎镇痛剂可抑制前线腺素的构成，高涨肾素的水平;肝素抑制18羟化酶的作用，滋扰醛固酮的分解。因此上述药物运用不当皆可招致高钾血症。

潴钾利尿剂和转换酶抑制剂连合运用治疗心血管疾病的机遇较多，容易招致高钾血症，应格外关注。

7)远端肾小管上皮细胞分泌钾的效果停滞：此类高钾血症病患的肾素活性及醛固酮水公寻常。重要见于狼疮性肾炎、移植肾、镰状细胞血虚性肾病、壅闭性肾病、假性低醛固酮症等。

3、细胞粉碎 招致血钾浓度急性降低，但细胞内浓度不高涨，机体钾含量正常，因此与转移性高钾血症有一定相似性(机体钾含量正常)，但也有清楚差异，前者是结构细胞的器质性毁伤，别的细胞内的钾浓度正常，病变普及时用促进K+向细胞内转移的药物结果有限;后者是效果性变化，细胞内钾浓度普遍高涨，用相应的药物治疗结果精良。

由于细胞内K+浓度远高于细胞外，故局部细胞粉碎即可招致紧张高钾血症。紧张结构毁伤，如种种急性溶血反响、少量肌肉毁伤、结构缺氧是多发急性高钾血症的最常包涵因。[2