假性肠梗阻是由什么原因引起的？

发病缘故原因

一样寻常以为，慢性假性肠壅闭是肠肌肉或神经产抱病变所惹起，可分为以下两类。

1.原发性慢性假性肠壅闭 又称慢性特发性假性肠壅闭，1970年由Maldonado正式定名，其病因不明白，大约与染色体显性遗传有关，很多病人具有家庭史，且可累及胃肠道以外的一些脏器(如膀胱)，故有人称之为家眷性内脏肌病或遗传性空肠内脏肌病，依据肠壁的病变环境可分为以下3种。

(1)肌病性假性肠壅闭(内脏肌病)：病变重要在肠壁腻滑肌，可分家眷性或分发性，其重要病理革新是肠壁环行肌或纵行肌的退行性变，以后者为甚，偶然肌肉完全萎缩，并被胶原替代。 (2)肉体病性假性肠壅闭(内脏肉体病)：病变重要在肠壁肌肉间神经丛的神经，可为分发性或家眷性，1969年Dyer等报道发明其病理革新重要多发在肠壁肌间神经丛，表现为神经元和神经元突起的退行性变和肿胀，有些病例另有神经体系的其他局部受累。

(3)乙酰胆碱受体效果缺陷性假性肠壅闭：无肌肉或神经的器质性十分发明，但生理实验测定有肠活动效果的十分，1981年Bannister等报道1例假性肠壅闭，经结构切片查抄未发明有肌肉或神经疾病的结构学革新，以为该病例的多发大约与肠腻滑肌的毒蕈碱乙酰胆碱受体效果的缺陷有关。

2.继发性慢性假性肠壅闭 多继发于其他疾病或因滥用药物所致，与慢性假性肠壅闭有关的疾病和药物有：

(1)小肠腻滑肌疾病：①胶原血管性疾病：硬皮病，举行性满身性硬化症，皮肌炎，多发性肌炎，满身性红斑狼疮;②浸润性肌肉疾病：淀粉样变;③原发性肌肉疾病：强直性肌营养不良，举行性肌营养不良;④其他：蜡样色素冷静症，非热带口腔炎腹泻。

(2)内分泌疾病：①甲状腺效果减退;②糖尿病;③嗜铬细胞瘤。

(3)神经性疾病：帕金森病，家眷性自主性效果失调，Hirshsprung病，Chang病，精神病，小肠神经节病。

(4)药物性缘故原因：①毒性药物：铅中毒，蘑菇中毒;②药物反作用：酚噻嗪类，三环抗烦闷药，抗帕金森病药，神经节停滞剂，氯压定。

(5)电解质混乱：低血甲，低血钙，低血镁，尿毒症。

(6)其他：空回肠旁路，空肠憩室，脊索毁伤，恶性癌症。

此中以体系性硬化症致慢性假性肠壅闭为多见，其重要病理革新为肠壁腻滑肌萎缩和纤维化，又以环行肌的病变为甚;淀粉样变性可见肠壁肌层内有少量淀粉堆积;黏液性水肿肠壁肌层有黏液性水肿物质;糖尿病在肠壁肌肉和肌间神经丛常无清楚变化。

发病机制

假性小肠壅闭的病理生理变化实质上是肠道的肌源性或神经源性或内分泌控制变态而惹起的一种肠道动力停滞，正常小肠的活动受自身腻滑肌，自主神经体系和胃肠激素的调理，小肠腻滑肌细胞自发的电活动控制小肠紧缩，小肠的电活动有两种，一种是慢波，其自身不克不及招致肌肉的紧缩，但它能决议肌肉紧缩的频率;另一种是峰电位，它在慢波的底子上出现，经过肌间神经丛释放多种神经介质，如乙酰胆碱，肾上腺素，5-羟色胺等来激活，峰电位出如今肌肉紧缩的末尾时，自主神经体系在小肠活动也起着紧张的作用，副交感神经对小肠的活动起快乐作用，而交感神经起抑制造用。

因此当副交感神经活动受抑制或交感神经活动增强时均可招致小肠活动的抑制，异样，胃肠道激素也参与调理小肠的活动，如胃动素，促胆囊素和胃泌素能惹起小肠肌肉的紧缩，而胰泌素和胰高血糖素能抑制其紧缩，因此，任何一个关键的十分都将孕育多发小肠的活动效果混乱。

Antaras等观察了多发于9个家眷的病例，4个家眷的胃肠道及膀胱腻滑肌有萎缩，退行性变和纤维化，电镜下见线粒体肿胀，肌纤维数量淘汰，Schufffer等报道一个家眷中腻滑肌正常，但是食管，小肠和结肠的肌内神经丛有退行性变，约莫1/3的神经细胞含有环形嗜伊红物质，细胞核内有包涵体，且为分列不规矩的细丝构成。

用Smith法银染色查抄示嗜银神经元清楚淘汰，嫌银神经元肿胀，边界不清，轴打分裂或流失，由雪旺细胞增生替代。

因此，依据基本病理变化，临床大将假性小肠壅闭分为2大类：一类是小肠腻滑肌的退行性变化，即为肌病性假性小肠壅闭;另一类是肌间或黏膜下神经丛的退行性变化，即为肉体病性假性小肠壅闭，别的，有人以为P物质可使腻滑肌紧缩并惹起神经去极化，当其分泌淘汰时可招致本病，也有报导前线腺素E的水平降低，它可使腻滑肌松弛而致病，用消炎痛治疗有效。