肠道感染后反应性关节炎是由什么病因引起的？

病理病因

惹起反响性关键关键炎的罕见微生物包括肠道、泌尿生殖道、咽部及呼吸道熏染菌群，乃至病毒、衣原体及原虫等(表2)。

这些微生物大少数为革兰染色阴性，具有粘附黏膜外貌侵入宿主细胞的特性。研讨发明，很多反响性关键关键炎病患的滑膜和滑膜白细胞内可检测到沙眼衣原体的DNA 和RNA，以及志贺杆菌的抗缘故起原因。而衣原体热休克蛋白(HSP)、耶尔森菌HSP60 及其多肽片断均可诱导反响性关键关键炎病患T 细胞增殖。这些发明提示，病患外周血中的T 细胞大约遭到上述细菌的抗缘故起原因的诱导。近来，有研讨以为，骨骼上的肌腱附着点大约是反响性关键关键炎最后的免疫及病理反响多发的部位之一，并且是肌腱端炎多发的病理底子。

比年来，少量研讨证明乙型溶血性链球菌熏染与反响性关键关键炎的发病亲密相关。除肠道及泌尿生殖道熏染而致的反响性关键关键炎外，乙型溶血性链球菌熏染是反响性关键关键炎的另一个常包涵因。如今，讨论最多的标题是怎样区别链球菌熏染后反响性关键关键炎(PSReA)和风干冷。

Birdi 等在2001 年对加拿大16 所大学附属医院的儿童风湿病、心脏病及熏染性疾病专科医师的观察发明，这些医师对链球菌熏染后反响性关键关键炎的诊疗规范、治疗要领及防范要领的运用各不相同。有些诊疗链球菌熏染后反响性关键关键炎的患儿在几个月后出现心脏炎，并且，不少诊疗不模范风干冷者实为链球菌熏染后反响性关键关键炎。

近来，Kocak 等将乙型溶血性链球菌熏染后关键关键炎/关键关键痛，但不切合修订的Jones 风干冷诊疗规范者诊疗为链球菌熏染后反响性关键关键炎(PSReA)。

临床上，除关键关键炎外，这些病患尚可出现皮肤红斑、肌腱端炎、睾丸炎等。有研讨提示，约6%的链球菌熏染后反响性关键关键炎病患可在病程中出现心脏炎。一样寻常以为，对这些链球菌熏染后反响性关键关键炎病患仍应赐与防范性抗生素治疗，以抑制链球菌熏染的进一步关键关键损害大约心脏炎的出现。

病理生理

曾经证明，肠道及泌尿生殖道熏染惹起的反响性关键关键炎多与易感基因HLA-B27 有关，而链球菌、病毒、螺旋体招致的反响性关键关键炎一样寻常无HLA-B27 原因参与。但是，能否与其他基因有关尚无定论。

近几年的研讨发明，反响性关键关键炎病患的HLA-B27 阳性率达65%～96%。HLA-B27 携带者多发反响性关键关键炎的机遇增长50 倍。

但是，HLA-B27 基因既不是反响性关键关键炎的惟同等病缘故原因，也不是其必需的条件，该基因阴性者异样罹患反响性关键关键炎。家系研讨发明，熏染痢疾的HLA-B27 阳性家眷成员中并未全部多发反响性关键关键炎，而出现反响性关键关键炎者也并非均为HLA-B27 阳性。

但HLA-B27 阳性病患的临床体征清楚重于该基因阴性者。并且，HLA-B27 阳性者容易生长成慢性反响性关键关键炎。研讨提示，HLA-B27 阳性者的反响性关键关键炎易理性与致病菌的种类有关。如在头陀菌惹起者的HLA-B27 阳性率为20%～33%，在支原体惹起者为40%～50%，耶尔森菌惹起者为70%～80%，而在志贺菌惹起者则达80%～97%。

对HLA-B27 在反响性关键关键炎发病中作用的研讨发明，该基因阳性病患的中性粒细胞活性增强，并大约由此增强对致病细菌的免疫反响。同时，HLA-B27 可延伸细胞内病原菌的存活时间，从而增长T 细胞对该病原菌及其抗原肽的反响性。

近几年来，HLA-B27 通太过子模拟致病的假说遭到质疑。由于，尽管克雷白肺炎杆菌与HLA-B27 具有共同氨基酸序列，但是，这种序列并不但限于致病菌。并且，应用特异性细菌抗原肽并未诱导出特异性T 细胞或B 细胞。因此，难以证明这些细菌是通太过子模拟机制在反响性关键关键炎的致病中发扬作用。

除HLA-B27 之外，其他基因与反响性关键关键炎的干系已有不少研讨。曾经证明，HLA-B51、B60、B39 及B7 均大约增长反响性关键关键炎的易理性。HLA-B60 和HLA-B27在反响性关键关键炎致病中有协同作用，而HLA-B39 和HLA-B7 则可见于HLA-B27 阴性的病患，大约直接参与反响性关键关键炎的致病进程。

另有研讨发明，链球菌熏染后反响性关键关键炎病患携带HLA-DRB1約01 基因的频率增长，而相比之下，链球菌熏染后多发模范急性风干冷的病患多为HLA-DRB1約16 阳性。这些发明均为近几年实验研讨的结果。但是，进一步的结论尚需更多的研讨证明。