成人呼吸窘迫综合征是由什么病因引起的?

1 病因：在很多环境下，创伤者可多发呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺伤害、肺分裂、血胸和睦胸等形成胸廓及胸腔内的直接毁伤是罕见的缘故原因。

头部创伤后看法昏倒者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，惹起呼吸损害也不少见。比年来，对非胸廓的创伤者多发的急性呼吸衰竭，越来越被关注;如少量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后熏染，都是形成呼吸窘迫综合征的熟知缘故原因。

1.1 休克：创伤者由于少量失血形成的低血容量，可致心输入量高涨，同时也形成肺血流量淘汰。

1.2 脂肪栓塞：是多发骨折后罕见的并发症。大的脂肪滴可壅闭肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多庞大血管，形成普及性微循环栓塞。

1.3 输液过多：在紧张创伤者中，由于应激反响，水和盐潴留的反响时间较为临时，常高出72小时。因此，伤后少量输液可使几升水潴留在体内，扩展了细胞外液量。同时少量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，高涨血浆的胶体渗入渗出压，促使肺水肿减轻。

1.4 熏染：化脓性熏染可使细菌毒素或细胞破溃产品进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增长。熏染还可以转移至肺部，从而并发肺效果衰竭。

1.5 颅脑创伤：脑创伤可以引发猛烈的交感神经激动，招致清楚的末梢血管紧缩，随即矫捷多发急性心力弱竭和肺水肿。

1.6 误吸：误吸少量的酸性胃内容物黑色常紧张的环境，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能形成紧张结果。惹起化学性肺炎和肺部熏染，从而招致呼吸衰竭。

1.7 氧中毒：呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但临时应用反而形成肺损害。决议氧中毒的重要原因是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的大约损害就愈大。

2 发病机制：迄今不很明白。还没有一种能标明全部的发病环境。每一详细病人的发病，常需借助几种机制来阐发。

2.1 肺水肿的孕育多发：创伤、休克及种种致病原因等使肺循环血液灌流不敷，都可直接损害肺泡和毛细血管。经过种种损害介质，如微血栓、血管活性物质或炎症反响介质等惹起肺泡-毛细血管膜的损害，使其通透性增长，液体便可从毛细血管内漏至肺泡或间质中，孕育多发肺水肿。别的，休克、创伤或其他致病原因使脑血流贯注不敷，脑代谢作用高涨，孕育多发反射性肺血管痉挛，从而惹起肺静脉压增长。输液过量等也都市加快肺水肿的孕育多发。

2.2 肺内微血栓构成：Solliday等以为种种损害原因，都有大约使体内儿茶酚胺量增高，偶然在治疗进程中也可惹起医源性儿茶酚胺增长。儿茶酚胺增长有利于诱发血小板凝集，构成微血栓，当它们流至肺脏，即可壅闭肺的小动脉，惹起肺循环停滞。

凝集的血小板还可释放出血清素和组胺，孕育多发支气管痉挛，影响肺的通气效果。当血栓构成，纤维蛋白原变化为纤维蛋白时，也会释出血管活性肽，后者可越发重局部血管及支气管痉挛，肺动脉压增高，肺泡毛细血管通透性增长，从而孕育多发肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白堆积。

别的，栓塞可影响肺营养血管的血流贯注，惹起肺结构布局粉碎，末了使肺顺应性高涨，孕育多发呼吸窘迫综合征。但Malik等以为，微血栓构成必需与血管内凝血同时存在，才会多发呼吸窘迫综合征。

2.3 肺泡外貌活性物质天生淘汰：当呼吸窘迫综合征多发时，常有I型肺泡上皮细胞损害，它的粉碎，不但紧张地损害肺泡毛细血管在血管屏蔽的完备性，并且还必需由Ⅱ型上皮细胞剖析替代粉碎了的I型上皮细胞，以是直接影响了肺泡外貌活性物质的数量和质量。别的，由于肺泡水肿液体富余，肺泡外貌活性物质的活性亦有高涨，肺泡将趋于萎缩，因此肺容量即可下降，孕育多发呼吸困难。

2.31 创伤、手术或其他疾病以后多发的呼吸窘迫综合征，屡屡有一定潜伏期，外貌活性物质的半衰期是18～24小时，两者在时间上相同，因此，有人以为呼吸窘迫综合征的多发，是由于外貌活性物质孕育多发淘汰所致。

2.4 ARDS的病理底子是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎性反响和炎症反响失控所致的肺毛细血管膜毁伤。其重要病理特性为由肺微血管通透性增高而招致的肺泡排泄液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜构成，可伴有肺间质纤维化。