髌骨软化症是由什么病因引起的?

基本学说

1、天赋性髌骨发育停滞，位置十分及股骨髁大、小十分，或后天分膝关键关键内、外翻、胫 髌骨硬化症骨外旋畸形等，均可使髌骨不动摇，在滑动进程中髌股关键关键面压应力集合于某点，成为慢性毁伤的底子。

2、膝关键关键临时、用力、快速屈伸，增长髌股关键关键的磨损，如自行车、滑冰运发起的训练，是本病的常包涵因。

3、髌骨软骨的营养重要来自关键关键滑液，种种缘故原因所致滑液原因十分，均可使髌骨软骨营养不良，易遭到细微伤力而孕育多发退行性变。

创伤学说

髌骨硬化症创伤、膝部撞击或髌骨急性脱位均可直接或直接形成髌骨软骨损害，惹起髌骨软骨硬化。有人曾经制造了打击兔髌骨惹起髌骨软骨硬化的植物模型。曲绵域等在兔髌骨软骨摩擦实行中发明，45h后软骨清楚退变，硫酸软骨素紧张丧失;并观察了241例髌骨软骨硬化运发起，结果有创伤史者高达91%。

髌骨不动摇

髌骨不动摇重要是指高位髌骨、低位髌骨、髌骨倾斜、髌骨半脱位或脱位。高髌骨是指 髌韧带过长惹起髌骨滑动时的不动摇。正常膝关键关键屈曲时股四头肌与股骨髁打仗，髌骨关键关键面上的压力被疏散，而当高位髌骨时，在同一屈曲角度股四头肌不克不及和股骨髁打仗，多么髌骨关键关键面上压力增大，高位髌骨还可使髌股关键关键活动停滞，致髌股关键关键不稳。

低位髌是指髌韧带过短惹起髌骨位置过低。由于低位髌不但由于髌韧带相对较短，并且也由于髌骨长度增长而大约增长了伸膝装置的张力。Q角是股四头肌腱与髌韧带延伸线构成的夹角，正常值应小于15°，若大于20°则视为十分。由于Q角的存在，膝关键关键在伸直进程中，髌骨遭到股四头肌肌力牵拉的同时也孕育多发不停外的分力。Q角越大髌骨向外分力也越大，髌骨越不动摇，同时也形成髌股关键关键压力的十分散布。

髌骨骨内压增高

骨内压是反响骨内血液循环形状的紧张目的。髌骨的血供重要在中部、内1/3和髌尖区。由 于髌周动脉环和髌前丛(髌网)在膝前软结构毁伤或膝关键关键太度日动时易受损，从而影响髌内血供和静脉回流，多发骨内静脉淤阻，孕育多发骨内高压。Bjorkstrom测定结果正常为19mmHg，髌骨硬化症病患髌骨平均骨内压为44mmHg，并提出髌骨硬化症与髌骨骨内高压有关的实际。Hejgaard将髌骨的临界压定为30mmHg。

髌骨硬化症4软骨溶解学说

1959年Lack指出，滑膜受伤后渗入渗出压变化，血浆中的血浆酶可以更多的进入滑液，其活性也增高，从而溶解软骨，使软骨中的硫酸软骨素含量增高，软骨变性失掉弹性。亓建洪以为胶原酶在打仗应力高涨的髌骨内正面软骨硬化进程中起紧张作用。

软骨营养停滞

髌骨软骨是一种无血管神经和淋巴管的结构，滑液是位于关键关键腔内的大批、淡黄色、清澈的液体，在正常的膝关键关键内约有1~2ml滑液，滑液的基本原因为血浆排泄液，并有透明质酸、胶原蛋白和蛋白多糖，当关键关键活动时，软骨受压变形，基质内的细胞外液被挤压出来，当负重清扫压力流失，则软骨因其弹性使之规复，软骨由此失掉营养。相反若压渗作用流失，关键关键软骨因不克不及失掉充足的营养而多发退变。

自身免疫学说

关键关键软骨外貌结构具有制止抗胶原抗体进入软骨深层结构的效果，对深层软骨结构有掩护作用。在关键关键软骨毁伤病人的关键关键液中发明有抗Ⅱ型胶原的抗体，以为关键关键软骨毁伤后滑膜炎的病理机理大约与Ⅱ型胶原的自身免疫反响有关，提出软骨毁伤的病理进程中大约有Ⅱ型胶原的自身免疫反响参与。

并采取免疫荧光结构学要领查抄了12例髌骨硬化症病患的病变软骨标本，发明全部病变软骨标本中的软骨结构破坏地域及渣滓的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3附着，并得出结论：机器性因子惹起的关键关键软骨毁伤，其病变软骨毁伤的病理进程中有自体免疫的病理机理参与。

髌股压力的影响

髌骨硬化症多年来，大少数学者都夸张打仗高压对髌骨硬化症的影响，以为高应力所 致的退变起首招致软骨基质的粉碎，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失;基质粉碎使正常的微环境多发革新，招致软骨细胞的退变，且高应力形成软骨基质毁伤的初期可惹起局部软骨细胞增生，并具有生动的称原因泌效果，但随后大局部细胞退变。

但用压力过高学说难以标明临床上髌骨内侧偏面为髌骨硬化症高发区的征象。由于内侧偏面为髌骨的“非习俗性打仗区”，只要当屈膝高出120°以上时孕育多发打仗，寻常很少遭到应力的作用。

亓建洪经过兔髌骨外侧支持带紧缩形成髌骨内侧应力高涨，致使深层软骨细胞起首变性继之左近基质变性，以为低应力环境与高应力环境下软骨退变多发的机理差异。顾延发明妥当应力环境对维持关键关键软骨的完备性具有十分紧张的作用，缺乏充足的应力，纵然保管关键关键活动，软骨仍不克不及有效地失掉营养，因此招致软骨退变。比年来髌股关键关键压力散布不均已惹起重视，以为应力失衡是软骨退变的缘故原因。