老年人室性心动过速是由什么病因引起的？

(一)发病缘故原因

依据延续时间室性心动过速分为：延续性室性心动过速，(发病时间大于30s)及非延续性室性心动过速(发病时间小于30s)。别的还可凭占据无器质心脏病、室速的心电图形状、室速的劈头部位及预后分类。

1.器质性心脏病惹起的室速

(1)原发性心肌病：扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限定性心肌病均可多发室性心动过速。原发性心肌病病患的心肌内心肌细胞坏逝世、纤维化、病变。心肌失掉正常布局及形状，使传导多发停滞构成折返，惹起室性心动过速发病。该室速为多束支折返型室速，其起搏点常在左室，激动由左束支逆传至希氏束，右束支参与折返而呈逆传停滞。Huang等举行长程心电图监测发明，1/3左右的病患有种种差异情势的室性心动过速发病。其产赌气盼望制重要为儿茶酚胺水平的增初等。对肥厚型心肌病病患举行长程心电图监测，发明其室性心动过速的多发率为19%～50%，可表现为非延续性或延续性室性心动过速。延续性室速可招致室颤，是苏醒和猝逝世的直接逝世因。限定性心肌病多发室性心动过速较罕见，其病理变化是心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，并可扩展到心室乳头肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后叶。罕见于热带和温带地域，我国仅有分发病例。在心肌病中，有一种称为致心律变态性右室发育不全(ARVD)的右室心肌病，以顽固性室性心动过速、右心室扩展为底子表现。病患心电图的右侧胸导联(V1、V2)可见颠倒的T波和弥漫心肌受损的表现。心动过速的心电图呈左束支停滞图形，Ⅰ导联为R型。室速劈头于右室流出道时，电轴右偏;室速劈头于右室心尖部或心底部时，电轴十分左偏。室性心律变态发病时屡屡是单源性的，有人以为这是与特发性室速及Brugada综合征的区别点。

(2)冠心病：种种范例的冠心病如急性心肌梗逝世、新鲜性心肌梗逝世、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可多发室性心动过速。急性心肌缺血可形成缺血区心肌激动耽误所诱发的折返活动。新鲜性心肌梗逝世则常为梗逝世边沿瘢痕区心肌构成的折返。心肌梗逝世病患多发室性心动过速的病理底子，重要为清楚的室壁活动十分、左心室室壁瘤构成和清楚的左心室效果减退。

(3)二尖瓣脱垂：室速劈头于乳肌及瓣环，常由折返惹起，多为单形性室速。多形性室速多由自律性增高或触发活动所致，被以为是惹起心脏性猝逝世的机制。

(4)心肌炎：通常是室性心动过速的常包涵因。

别的，高血压性心脏病、心脏瓣膜病、天赋性心脏病等也可以惹起差异水平的室性心动过速。

2.无器质性心脏病性室性心动过速

(1)电解质混乱和酸碱平衡失调：如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常惹起室性心动过速，若归并有器质性心脏病则更易多发室速。

(2)药物和毒物作用：如洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等。

(3)特发性室速：是指在无清楚器质性心脏病病患的室性心动过速。在室性心动过速的总数中约占10%(7%～56%)以青壮年居多，病人大约存在心脏病，特发是相对而言。

(二)发病机制

1.折返机制 折返是指激动在激动某一节段心肌结构后前往，再一次激动该节段结构。折返的构成必需具有折返环、传导途径的一局部存在单向停滞、另一局部传导速率愚钝3个条件。与折返有关的室性期前紧缩通常比拟动摇，联律间期结实。室性心律变态多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌结构惹起的折返属于大折返。心肌坏逝世后构成的大块瘢痕结构，自身无电活动及传导身手。但瘢痕结构左近与缺血心肌构成庞大交织，致使传导愚钝和不该期分别，激动可围绕瘢痕结构活动而构成的环形折返性室性心律变态。微折返是心室内最罕见的折返。

2.触发活动 触发活动(tiggered activity)孕育多发于心肌纤维的后除极，这种后除极可以多发在复极时(初期后除极)，也可以多发在复极完成之后(初期后除极)。初期后除极多发在复极进程中，初期后除极多发在复极完成或接近完成后。

(1)初期后除极：心肌举措电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡抵达阈电位，触发另一举措电位即为初期后除极。

(2)初期后除极、

3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决议。包括正常自律性增强和十分自律性增强。惹起增强的重要缘故原因有两个：一是举措电位4相去极化增强，在心肌毁伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可惹起;二是运动膜电位下降所致。