文章简介:老龄人室性心动过速是由什么病因惹起的? (一)发病缘故原因依据延续时间室性心动过速分为:延续性室性心动过速,(发病时间大于30s)及非延续性室性心动过速(发病时间小于30s)。别的还可凭占据无器质心脏病、室速的心电图形状、室速的劈头部位及预后分...
(一)发病缘故原因
依据延续时间室性心动过速分为:延续性室性心动过速(发病时间大于30s)及非延续性室性心动过速(发病时间小于30s)
别的还可凭占据无器质心脏病、室速的心电图形状、室速的劈头部位及预后分类
1.器质性心脏病惹起的室速
(1)原发性心肌病:扩张型心肌病肥厚型心肌病和限定性心肌病均可多发室性心动过速
原发性心肌病病患的心肌内心肌细胞坏逝世、纤维化、病变
心肌失掉正常布局及形状
使传导多发停滞构成折返
惹起室性心动过速发病
该室速为多束支折返型室速
其起搏点常在左室
激动由左束支逆传至希氏束
右束支参与折返而呈逆传停滞
Huang等举行长程心电图监测发明
1/3左右的病患有种种差异情势的室性心动过速发病
其产赌气盼望制重要为儿茶酚胺水平的增初等
对肥厚型心肌病病患举行长程心电图监测
发明其室性心动过速的多发率为19%~50%
可表现为非延续性或延续性室性心动过速
延续性室速可招致室颤
是苏醒和猝逝世的直接逝世因
限定性心肌病多发室性心动过速较罕见
其病理变化是心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚
心室内膜硬化
常累及心室流入道和心尖部
并可扩展到心室乳头肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后叶
罕见于热带和温带地域
我国仅有分发病例
在心肌病中
有一种称为致心律变态性右室发育不全(ARVD)的右室心肌病
以顽固性室性心动过速、右心室扩展为底子表现
病患心电图的右侧胸导联(V1、V2)可见颠倒的T波和弥漫心肌受损的表现
心动过速的心电图呈左束支停滞图形
Ⅰ导联为R型
室速劈头于右室流出道时
电轴右偏;室速劈头于右室心尖部或心底部时
电轴十分左偏
室性心律变态发病时屡屡是单源性的
有人以为这是与特发性室速及Brugada综合征的区别点
(2)冠心病:种种范例的冠心病如急性心肌梗逝世、新鲜性心肌梗逝世、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可多发室性心动过速急性心肌缺血可形成缺血区心肌激动耽误所诱发的折返活动
新鲜性心肌梗逝世则常为梗逝世边沿瘢痕区心肌构成的折返
心肌梗逝世病患多发室性心动过速的病理底子
重要为清楚的室壁活动十分、左心室室壁瘤构成和清楚的左心室效果减退
(3)二尖瓣脱垂:室速劈头于乳肌及瓣环常由折返惹起
多为单形性室速
多形性室速多由自律性增高或触发活动所致
被以为是惹起心脏性猝逝世的机制
(4)心肌炎:通常是室性心动过速的常包涵因
别的高血压性心脏病、心脏瓣膜病、天赋性心脏病等也可以惹起差异水平的室性心动过速
2.无器质性心脏病性室性心动过速
(1)电解质混乱和酸碱平衡失调:如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常惹起室性心动过速若归并有器质性心脏病则更易多发室速
(2)药物和毒物作用:如洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等
(3)特发性室速:是指在无清楚器质性心脏病病患的室性心动过速在室性心动过速的总数中约占10%(7%~56%)以青壮年居多
病人大约存在心脏病
特发是相对而言
(二)发病机制
1.折返机制 折返是指激动在激动某一节段心肌结构后前往再一次激动该节段结构
折返的构成必需具有折返环、传导途径的一局部存在单向停滞、另一局部传导速率愚钝3个条件
与折返有关的室性期前紧缩通常比拟动摇
联律间期结实
室性心律变态多由折返机制所致
分为大折返及微折返
缺血心肌结构惹起的折返属于大折返
心肌坏逝世后构成的大块瘢痕结构
自身无电活动及传导身手
但瘢痕结构左近与缺血心肌构成庞大交织
致使传导愚钝和不该期分别
激动可围绕瘢痕结构活动而构成的环形折返性室性心律变态
微折返是心室内最罕见的折返
2.触发活动 触发活动(tiggered activity)孕育多发于心肌纤维的后除极这种后除极可以多发在复极时(初期后除极)
也可以多发在复极完成之后(初期后除极)
初期后除极多发在复极进程中
初期后除极多发在复极完成或接近完成后
(1)初期后除极:心肌举措电位在0极上升之后尚未完全复极之时
即在平台相或第3相
膜电位振荡抵达阈电位
触发另一举措电位即为初期后除极
(2)初期后除极、
3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决议包括正常自律性增强和十分自律性增强
惹起增强的重要缘故原因有两个:一是举措电位4相去极化增强
在心肌毁伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可惹起;二是运动膜电位下降所致
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