老年人心肌梗死是由什么病因引起的？

(一)发病缘故原因

1.基本病因 是冠状动脉粥样硬化。在此底子?铣鱿窒铝写俜⒁蛩兀稍斐杉毙?心肌梗逝世(acute myocardiac infarction ，AMI)：

(1)冠状动脉内急性血小板凝集和血栓构成(占90%)。

(2)粥样硬化斑块内或斑块下出血，构成局部血肿。

(3)临时性冠状动脉痉挛。

主要促发原因包括：①心排挤量骤降：如休克、失血、紧张心律变态;②心肌需氧量猛增：如重体力活动、血压剧升、感情激动。

2.主要病因 偶为冠状动脉栓塞、炎症或天赋畸形。

(二)发病机制

1.病理生理 从病理生理的角度思量心肌梗逝世进程可以预见治疗结果和大约的并发症。一样寻常可以分红两个阶段：急性梗逝世的初期革新和心肌修复时的初期革新。

初期革新：初期革新包括梗逝世区的结构学革新进程及缺氧对心肌紧缩力的影响。革新的高峰期在心肌坏逝世的2～4天(图1)。

(1)细胞水平的革新：当某支冠状动脉突然梗塞时，心肌缺氧，有氧代谢很快转向无氧代谢。由于线粒体不克不及再氧化脂肪或糖酵解产品，高能磷酸化合物如ATP急剧淘汰，而乳酸聚集。梗逝世多发2min后便因pH高涨致心肌顺应性及紧缩力削弱。若没有治疗要领的干预，20min后即多发细胞的不可逆毁伤，表现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜毁伤、糖原丧失。梗逝世后数分钟ATP即淘汰，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性高涨，招致细胞内Na+降低，细胞外K+降低，加上细胞膜通透性增长(漏出)，招致跨膜电位的变化，成为致逝世性心律变态的病理底子。

急性缺血时细胞内Ca2+聚集，其机制如下：①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交流泵。②Ca2+从肌浆网漏出到胞质中;③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运体系多发变化。随着细胞膜的举行性粉碎，从细胞外进入细胞内的Ca2+不克不及被能量依赖的机制所移除，这标志取细胞从可逆性向不可逆毁伤过渡。

紧张的膜毁伤使心肌细胞内的蛋白剖析酶漏出，后者又毁伤相近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗逝世的标志。

梗逝世后4～12h由于血管通透性和结构间胶体渗入渗出压的增长而多发水肿。不可逆毁伤的最早结构学革新是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers)，看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被左近有紧缩效果的心肌细胞牵拉所致。在梗逝世区左近可见紧缩带，肌节紧缩而致密，构成嗜酸性灼烁带。

梗逝世后4h出现炎性反响，有中性粒细胞浸润，释出毒性氧自在基，引发进一步的结构毁伤。18～24h内多发凝集性坏逝世，光镜下可见核伸展、细胞呈嗜酸性。(表2)

(2)大约革新：冠脉梗塞后18～24h出现肉眼可见的大约革新(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗逝世从心内膜下末尾，然后向旁侧及向心外膜扩展。

效果上，在梗逝世初期心肌紧缩性削弱时心输入量即高涨。留神肌的协同紧缩丧失时心室输入量进一步淘汰。缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)。偶然心肌在永劫缺血后暂时丧失了紧缩力，但不多发不可逆的化学革新和坏逝世，颠末一段时间仍可规复正常。此种形状称“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。

AMI的初期革新包括：①巨噬细胞清扫坏逝世心肌;②胶原堆积构成瘢痕结构。

心肌不可逆毁伤后不克不及再生，而为纤维结构所替代。在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入发炎的心肌清扫坏逝世结构。这一结构吸取期称为黄色硬化期。随着坏逝世结构被吞噬和清扫，梗逝世区变薄，大约多发室壁的分裂，随后梗逝世部位多发纤维化，梗逝世后7周瘢痕构成。

心肌梗逝世很快招致心室紧缩停滞，心输入量淘汰。初期，经过康健部专心肌的代偿，可使心输入量坚持相对正常，但约30%的贯壁AMI病例冉冉多发坏逝世区的变薄和扩展，大约形?墒冶诹觯捎诰植?血液淤滞还可以多发血栓。心肌梗逝世病人由于缺氧和供氧的失衡也可以多发心绞痛。

2.病理

(1)冠脉病变与梗逝世部位：

①左冠状动脉：

前降支前间壁梗逝世V1、V2(V3)。

左室前壁梗逝世V3、V4(V5)。

心尖部梗逝世(V3)、V4(V5)。

下外侧壁梗逝世Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。

二尖瓣前乳头肌梗逝世乳头肌效果不全或断裂。

盘旋支左室高侧壁梗逝世Ⅰ、aVL。

左室膈面梗逝世(左冠状动脉占下风者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。

外侧壁梗逝世V5、V6。

左主干：普及前壁梗逝世V1～V6，Ⅰ、aVL伴室内左、右束支坏逝世，可致完全性房室传导停滞。

②右冠状动脉：

左室膈面梗逝世(右冠状动脉占下风者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。

左室后壁梗逝世V7、V8、V9(V1、V2)相应R波变化。

下间壁梗逝世Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。

伴房室结缺血致房室传导停滞。

(2)病了解剖：

①大约标本：

A.透壁性梗逝世累及室壁全层或绝大局部，涉及心外膜可惹起心包炎，涉及凡内膜可致附壁血栓构成。

B.心内膜下梗逝世仅累及室壁内层，不到室壁厚度的一半。

C.大片梗逝世室内压高时易构成室壁收缩瘤和心脏分裂。

D.灶性梗逝世呈灶性散布，可1处或多处。老龄心肌梗逝世病理特点是大型大片状较少，中小型灶者居多。

②结构学变化：

A.坏逝世心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌细胞末尾坏逝世的病理进程;1～12h，绝大部专心肌凝集性坏逝世;1～2周，坏逝世结构吸取，冉冉纤维化;6～8周，瘢痕愈合，称为新鲜性心肌梗逝世。

B.顿抑心肌(stunned myocardium)：指梗逝世左近急性紧张缺血或冠脉再贯注后尚未多发坏逝世的心肌，虽已规复血供，但所惹起的心肌布局、代谢和效果变化，必要数小时、数天致使数周才气规复。在某些AMI病人，规复期出现左室效果举行性改良，大约与梗逝世左近濒逝世的顿抑心肌效果冉冉规复有关。

C.冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性临时性缺血的心肌，其代谢需氧量亦随之淘汰，坚持在低水平维持软弱的心肌代谢平衡，即维持在效果的最低形状。一样寻常以为，这是心肌的一种掩护性机制。