高血压病视网膜病变是由什么原因引起的？

高血压病视网膜病变 - 病因

动脉压降低，是高血压病重要的病理生理革新和临床表现。满身小动脉局促，又是高血压病动脉压降低的基本原因视网膜中间动脉为满身专注能在活体上直接观察到的小动脉。因此，在高血压病颠末中的眼底环境，常能反响机体心、肾、脑等脏器的受益水平，对高血压病的诊疗及预后有着紧张意义。

体循环动脉压降低频繁或延续在≥140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)称为高血压(hypertension)。此中80%～90%为原发性高血压，即高血压病;10%～20%则是某些泌尿体系病、内分泌体系病、颅内病变、大中动脉粥样硬化等的临床体征之一，称为继发性高血压。

高血压病视网膜病变 - 发病机制

在高血压的急剧上升时，经一种肌原性自调理机制，抚慰视网膜肌性动脉的血管张力。如血压延续降低，血管张力更为增长且视网膜血管的管腔减小多发血-视网膜屏蔽粉碎出现视网膜病变的排泄期。在实行性高血压用辣根过氧化酶示踪技艺，可发明位于视网膜色素上皮的外血-视网膜屏蔽和位于视网膜血管体系的内层视网膜血管，两者都有粉碎。

与血管壁粉碎的同时多发血流高涨和缺血。棉絮状斑的出现为视网膜缺血的体征之一，棉絮状斑是神经纤维层内轴浆原因的积聚，由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体、板层性致密小体和轴浆基质构成。

当血压轻度降低视网膜动脉中层膜多发中度增生。要是高血压延续一段时间视网膜血管多发透明性退变伴管壁肌细胞缺失，这些血管将出现自调理机制高涨。

血管壁粉碎的病患可多发血栓构成，促进缺血的进程在慢性修复期，血管重新规复无贯注的动脉再管道化，毛细血管重新开放且在它们构成侧支时可出现腻滑肌外膜围绕毛细血管。但纵然有这些血管的复兴复兴，常不克不及恢复兴复兴来梗逝世的视网膜的视觉效果。