急性肾小管坏死是由什么原因引起的？

ATN病理结构学损害部位、性子和水平随病因和疾病紧张水平差异而异。肾脏的重要病理变化为肾脏肿大、惨白、重量增长;切面皮质惨白、髓质呈暗赤色。光镜查抄见肾小管上皮细胞变性、零落和坏逝世变化。管腔内弥漫零落的小管上皮细胞、管型和排泄物。

肾毒性物质惹起者，肾小管病变重要散布在近曲小管，如汞、庆大霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而氯酸盐惹起者在中、后段，砷化物惹起可累及整个近曲小管。上皮细胞的变性、坏逝世多累及细胞自身，散布匀称，肾小管基膜外貌完备或缺陷，肾间质水肿等。

一样寻常至病程一周左右，坏逝世的肾小管上皮细胞末尾再生，并很快重新解围于基膜上，肾小管的形状冉冉规复正常。

肾缺血所致者，小叶间动脉末梢局部最早受累且水平紧张，故皮质区小管，格外是小管髓袢升段和远端小管的病变最为清楚，上皮细胞呈灶性坏逝世随缺血水平减轻，病变生长涉及肾小管各段和聚集管，故病变散布甚不匀称。

常呈节段性散布，从近曲小管直至聚集管均可有散在性散布，小管上皮细胞坏逝世、零落和脂肪变性，受损紧张部位的小管基膜也可多发断裂、溃破，致使管腔内容物进入间质，惹起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。

另外，尚见皮质血管紧缩，髓质血管扩张、瘀血。若病变累及相近小静脉，可惹起血栓构成或间质出血，出现血尿。

肾小管上皮细胞基膜损害紧张者，细胞屡屡不克不及再生，该部位为结缔结构增生所替代，故缺血型损害规复时间较长。电镜查抄可发明肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和零落，TEC的线粒体肿胀、线粒体嵴流失和线粒体膜分裂，低级和次级溶酶体增多，吞噬空胞亦可见有增多征象。

TEC紧张损害时兴可见到线粒体、高尔基体等细胞器崩解、溶解，乃至完全坏逝世。血栓性微血管病ATN，肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质堆积，壅闭微血管腔，受损的血管壁常有灶性坏逝世及炎症，肾小球?#93;轻度系膜细胞增殖，及缺血性变化，乃至出现肾小球硬化。

一般病例可出现双侧普及性肾皮质的肾小球和肾小管坏逝世。