代谢性碱中毒是由什么原因引起的？

(一)发病缘故原因

代谢性碱中毒的原发原因是由于细胞外液丧失少量的H 或吸取少量的碱，致使使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大惹起pH值降低。

1.胃液丧失 呕吐、临时胃吸引术、幽门壅闭、手术麻醉后，可丧失少量胃液。

2.缺钾。

3.细胞外液Cl-淘汰 如摄入淘汰，或因胃液丧失，或因应用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丧失少量Cl-，或因天赋性肠黏膜细胞吸取Cl-的效果缺陷等，都能使细胞外液Cl-淘汰。

4.碳酸氢盐积存

(1)治疗胃溃疡病时，临时服用少量碱性药，使胃酸淘汰或流失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸取到血液中，血液中的HCO3-少量增长，因此多发碱中毒。

(2)摄入无机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(少量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且构成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增长，促进碱中毒。

(3)心肺复苏时少量地应用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复兴复兴被斲丧的HCO3-，结果使血液中的HCO3-乃至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。别的，在肾效果衰竭时，应用碳酸氢钠过多，也能多发代谢性碱中毒。

(二)发病机制

正伟人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-连合为盐酸，而HCO3-则前往血循环中，故正伟人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则前往血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以停顿碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜接纳到血液中，使体液得以维持酸碱的外部动摇。

如丧失少量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸取回到血液中，遂使血液中的HCO3-增长。别的，胃液中的Cl-少量丧失后，病人呈低氯血症，因此在近端肾曲管中Na+的吸取，随Cl-的淘汰，也相应淘汰，髓襻的升支亦因Cl-淘汰，主动接纳的Na+也淘汰，遂迫使原来应当在近端肾曲小管及髓襻接纳的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交流方式来接纳，从而丧失少量H+，也增长了碳酸氢钠的接纳量。

既然进入血液中的HCO3-增长，就一定使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，惹起碱中毒。再加上胃液中的少量K+也随胃液丧失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为减轻。

服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或应用少量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，屡屡经肾脏丧失少量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丧失少量K+时，细胞外液的K 淘汰，细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内替代K ，它们因此2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因此使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，形成细胞外液碱中毒。

同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交流Na+，致使H+多发格外丧失。每丧失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因此越发重了碱中毒。

细胞外液Cl-淘汰后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸取的Na+亦淘汰，致使远端肾曲小管及聚集管不得不以少量的H+交流必要重吸取的Na+，一方面斲丧了少量H+，另一方面又重吸取了少量的碳酸氢钠，从而促进碱中毒。