老年人风湿性心脏病是由什么病因引起的？

(一)发病缘故原因

如今公认急性风干冷是由于A族乙型溶血性链球菌熏染后惹起的一种变态反响或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜，中间为细胞壁，内层为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽构成。蛋白质层为特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗缘故起原因，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研讨证明M蛋白的胰蛋白酶剖析片断与心肌纤维膜有交织抗原性;

细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交织抗原性，黏肽静脉注射也可形成风湿样的结节性心脏损害;细胞膜上脂蛋白也具有庞大的抗原性，与心脏瓣膜、肌纤维膜和血管腻滑肌等也有交织抗原性。

当链球菌熏染时，要是机体的免疫效果正常，那么机体会错将链球菌误以为是自身抗原而不孕育多发正常的免疫反响将其清扫，一旦机体免疫效果十分，便可对进入体内的链球菌外貌的抗缘故起原因孕育多发免疫反响，孕育多发相应的抗体。

]这些抗体不但与链球菌有关的抗原多发反响，同时也与那些和链球菌具有交织抗原的自身心肌结构和心瓣膜多发免疫反响，而形成结构毁伤。重复链球菌熏染可不绝抚慰机体孕育多发抗体，使心瓣膜重复毁伤而硬化构成瓣膜病。

(二)发病机制

病人被链球菌熏染后对心脏的毁伤重要表如今2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风干冷险些均可惹起心脏毁伤，可累及心包、心肌和心内膜形玉故意炎，心包腔内可纤维素样炎性排泄，或孕育多发心肌急性水肿和心内膜炎。

②重复发病所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管构成等，瓣膜可多发充血、肿胀、瘢痕构成和腱索乳头肌粘连、硬化、钙化和挛缩，招致瓣膜局促或封锁不全。一样寻常二尖瓣病变比自动脉瓣多见，二尖瓣和自动脉瓣病变可同时存在。

病变范例在二尖瓣大少数为局促，而自动脉瓣则以封锁不全为主。单纯风湿惹起的三尖瓣和肺动脉瓣病变临床上在老龄人中较少见，纵然有也多伴有二尖瓣和自动脉瓣病变。因此本章重要叙说二尖瓣和自动脉瓣病变。

1.二尖瓣病变 二尖瓣在左心室紧缩时可以或许坚持精细的闭合形状，是由二尖瓣自身及其左近解剖布局的多种原因共同来完成的，统称为二尖瓣装置。重要包括六个原因：左心房、二尖瓣叶、二尖瓣纤维环、腱索、乳头肌和左室壁。

风湿性二尖瓣局促的初期以瓣膜接壤处及其基底部水肿、炎症和赘生物的构成为主，初期在愈合进程中由于纤维蛋白的堆积和纤维性变，冉冉构成前后瓣叶接壤处粘连、融合，瓣膜增厚、硬化以及腱索收缩而相互粘连，限定瓣膜活动效果和开放，招致瓣口局促。

老龄人二尖瓣局促时可以见到瓣环的钙化，其特点是瓣环有纤维增厚。脂质冷静钙化是一种老龄退行性变，瓣环多发钙化最清楚的部位是后侧叶下心室面，当钙质冷静冉冉减轻时，后叶可被推向前而结实。

由于很多老龄的二尖瓣局促在临床上并无风湿活动的证据，且与年轻时大约存在的风干冷相距时间太长，因此有人以为老龄人二尖瓣局促的生长大约是由于急性瓣膜炎愈合灶的存在，致使血流颠末该处时多发湍流，延续的机器打击形成了举行性非特异性瓣膜毁伤，构成瘢痕或粘连。

依据病变水平的差异可分为4种范例：隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。依据局促的水平和代偿形状可分为3期：①左房代偿期：少数局促水平较轻，由于舒张期左房排血受阻，左房出当代偿性扩展与肥厚以增强紧缩力，使舒张期自动排血增长，此时心脏效果尚能完全代偿。

②左房失代偿期：随着病变的减轻和病情盼望，左房代偿性扩展、肥厚和增强紧缩力却难以降服瓣口局促所致的血活动力学停滞时，可出现左房压、肺静脉压和肺毛细血管压力的增高。一方面可惹起肺顺应性的下降，呼吸效果多发停滞招致低氧血症，另一方面肺毛细血管压力降低，惹起血浆乃至血细胞排泄毛细血管外，进入肺泡惹起急性肺水肿，出现左房衰竭的征象。

③右心室衰竭期：临时的肺淤血后肺顺应性高涨，反射性惹起肺小动脉痉挛紧缩，终极招致肺动脉高压，增长右心后负荷使右心室壁增厚、右心腔扩展，惹起右心衰竭。此时经过肺脏的血流淘汰，使得肺淤血和左房衰竭反而减轻。但在房颤伴有快速室率及舒张期收缩者，在肺毛细血管压降低时仍易多发肺水肿。

二尖瓣闭合不全重要是由于风干冷重复发病招致瓣膜增厚、瘢痕构成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕构成和收缩，使瓣膜活动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙质堆积或仅有轻度钙质堆积。整个紧缩期均有血流自左室反流至左房，使左房压力和容量降低，这种反流可不停延续到左室压力下降到低于左房压时。

临时的反流可使左房扩展，多发急性肺水肿，继之肺动脉高压和右室负荷过重惹起右室肥大、右心衰竭。而在舒张期左室的容量负荷增长可孕育多发离心性左室扩展和肥厚。尽管左室射血阻力高涨，射血分数正常或增高，但左室周径收缩率与正伟人相比是减小的左室紧缩末期容积指数增高。

风湿惹起的二尖瓣封锁不全有冉冉生长的趋向，其缘故原因：①风湿病变可延续活动;②瘢痕化进程可延续数年;③Edwards提出当二尖瓣封锁不全惹起左房扩展时，后者又使二尖瓣后叶多发移位，致使反流量增长构成恶性循环。

2.自动脉瓣病变 在老龄风湿性心脏病中自动脉瓣病变占20%～35%，但大少数归并有二尖瓣病变，如今以为单纯自动脉瓣局促不是由风干冷惹起的后遗症，很多是由于钙化所致。自动脉瓣局促一样寻常生长愚钝，且左室紧缩力很强，因此心脏有充沛的时间经过代偿机制坚持相对精良的心效果形状。

重度局促时左室紧缩期负荷增长，室壁纤维较正常增粗伸长，孕育多发左室向心性肥厚，以使紧缩力增强，紧缩压增高，提高左室-自动脉压差来维持正常的心输入量。但临时的左室负荷增长惹起左心室十分肥厚致下列倒运影响：①心肌变硬，舒张效果减退，舒张期顺应性高涨，招致左室舒张效果停滞，左室舒张末压降低，致使对前负荷极为敏感，即轻度前负荷增长即可招致肺静脉高压，乃至多发肺淤血和肺水肿。

②心肌肥厚而毛细血管数量并不增长，使氧的弥散半径加大，心肌相对供血不敷。左室射血阻力增长、心肌紧缩力增强使心肌耗氧量增长。③左室舒张末压的增高，肥厚的心肌挤压壁内小冠脉，从而增长冠脉贯注阻力，淘汰舒张期冠脉流量;而自动脉平均压下降更使冠脉贯注不敷，进一步减轻心肌缺血。

临时供血不敷可孕育多发左室心肌的纤维化，尤以心内膜下纤维化最为普及，使心肌紧缩力下降，顺应性进一步减低，冉冉孕育多发心力弱竭，乃至诱发心绞痛和心肌梗逝世。老龄人通常伴有冠状动脉疾患而使病情加剧，预后更差。

自动脉瓣封锁不全重要由于风湿性自动脉瓣炎后瓣叶收缩、变形所致。反流量的大小除与反流瓣口的大小有关外，还与左室顺应性、外周血管阻力大小、心率快慢以及自动脉和左室间压差大小有关。由于自动脉与左室间在舒张期存在清楚的压力差，故纵然反流口径较小也可孕育多发清楚的血液反流。少量血液反流入左室而使舒张期左室容量负荷加大，左室心肌纤维主动牵张，左室腔冉冉增大，可生长为巨型左室。

当左室舒张期末压降低到一定水平常，格外是左室紧缩效果不良，可惹起左室舒张末期容积和压力急剧上升，左房压和肺静脉压降低，终极惹起左心衰竭和肺水肿。同时自动脉舒张压的高涨又可影响冠脉供血，使心肌缺血致进一步使心肌紧缩力下降，减轻心效果不全。左室紧缩时其压力降低多发较早，血液射出期较短，血液抵达左近小动脉重要多发在紧缩初期，当少量的血液在紧缩初期进入富余不敷的动脉时，左近动脉可多发清楚的打击感。