老年人风湿性心脏病症状有哪些？

老龄人风湿性心脏病可以没有或很少有临床体征，也可有举行性心脏损害，还可因风湿活动、高血压、冠心病和熏染等原因使体征减轻。老龄有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速、新的杂音出现、心电图革新以及血沉增快等，也可有关键关键炎，但环形红斑、舞蹈病和皮下结节在老龄病患中较少见。

1.二尖瓣局促 老龄二尖瓣局促的体征与其他年龄者相似，重要与局促的紧张水平、病变的盼望速率、生活条件和代偿机制的差异有关。

在左房代偿期可以无体征或仅有怠倦、咳嗽;进入左房失代偿期可有劳力性呼吸困难，乃至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉赤色泡沫痰，左房扩展可抑制左喉返神经和食道惹起声响嘶哑和吞咽困难、多发房颤时可故意悸;肺动脉压进一步降低或归并有风湿性冠状动脉炎和冠脉栓塞时可出现胸痛，右心室受累而效果不全时，由于胃肠道淤血和效果混乱，可致食欲减退、肝淤血和效果减退致肝区痛楚悲伤、腹胀、下肢水肿等。

心尖区舒张期杂音是二尖瓣局促最紧张、最罕见的体征，其特点是常范围于心尖区，舒张中初期出现的低调、隆隆样杂音，杂音强度与局促水平并不一定成正比。局部老龄病人缺乏此杂音，其缘故原因大约有：①老龄人由于二尖瓣的纤维化或钙化，柔顺性减退，而使舒张初期开瓣音和模范的隆隆样舒张期杂音减轻或流失。

②瓣口的紧张局促，瓣膜增厚粘连，活动度减低，使经过二尖瓣的血流减慢和血量淘汰，致使杂音极轻。③肺动脉高压，右心室清楚扩展，十分顺钟向转位，左室向左后移位影响二尖瓣口杂音的传导。④归并有自动脉瓣病变时由于左室舒张压力的降低，左房左室间压力差减小，使心尖部舒张期杂音削弱或流失。

⑤老龄人常归并有肺气肿影响杂音的传导，或因慢性支气管炎其肺部病变孕育多发的啰音粉饰掩盖了舒张期杂音。⑥老龄人容易出现心效果不全或归并房颤、紧张心律变态等可使原有的杂音清楚削弱等。其他体征故意尖区第同心埋头音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第一心音亢进分裂。一样寻常在青年病患脉压较低，而老龄人由于左近动脉粥样硬化可缺乏此征象。

超声心动图可表现二尖瓣前叶EF斜率和CE幅度高涨，心动图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延伸，后叶与前叶呈同向活动的城垛样变化等。二维超声可见瓣叶增厚，应声增强，舒张期前后瓣的尖部不克不及疏散，开放活动受限，瓣口面积清楚增加等。

心电图上可出现增宽而有切迹的二尖瓣型P波。X线查抄左房、右室增大，肺动脉段突出，心影呈梨形变化，左主支气管因左房增大而上移等变化、肺部淤血，肺门静脉血液重新分派而致肺上部血管影增多而下部淘汰。局部病人可有Kerley A和B线。

2.二尖瓣封锁不全 老龄人轻度的二尖瓣封锁不全常无体征，局部病人可终身无体征，直到封锁不全减轻出现左心衰后才矫捷生长。重要体征包括劳累后气促和呼吸困难，乃至端坐呼吸;二尖瓣反流致自动脉射血淘汰可致怠倦有力;左室舒张期负荷过重和左室搏出量增初等可致心悸;局部病患左房增大可致右胸痛和吞咽不适感。

心尖区紧缩期杂音是其最重要的体征，杂音多为全紧缩期的，呈高调吹风样，多向腋下及左肩胛部传导，当累及瓣叶接壤区或后瓣时，杂音可传导至胸骨左缘二、三肋间及自动脉瓣第二听诊区。

少数为粗糙杂音，当累及腱索或乳头肌时可有音乐样杂音，杂音的响度取决于瓣膜损害水平、返流量以及房室间的压力差。其他体征另有第同心埋头音的削弱，肺动脉瓣区第一心音亢进，以及出现病理性第三心音等。心尖区可有选拔性搏动和全紧缩期震颤。

二维超声可表现两个瓣叶的增厚，紧缩期二尖瓣口不克不及完全闭合或有多条应声，黑色多普勒可见左房内于紧缩期出现源头于二尖瓣口的十分逆向高速湍流信号。心电图有左房大和左室肥厚、劳损的表现。X线透视有左室搏动增强，紧缩期和舒张期内径增大，左房、左室增大，左房增大在右心室心影内出现双重阴影。初期可右室增大和肺淤血。

3.自动脉瓣局促 自动脉瓣局促一样寻常盼望愚钝，加上左房、左室代偿效果强，因此轻度局促的老龄人可无体征。病情紧张时可故意绞痛，并且其多发率随着年龄的增大和局促的紧张水平增长而增多，其性子与冠心病的心绞痛较难区分，但它在劳累或苏息时均可发病，表现其与体力活动不一定有关，其缘故原因是由于心肌肥厚耗氧量增长、左室壁紧缩期张力过高和自动脉瓣压力高涨冠脉贯注不敷所致。

局部老龄人可多发突然苏醒和猝逝世，其缘故原因大约与老龄人少数有动脉粥样硬化。脑动脉和冠状动脉自身就有差异水平的硬化局促，加上劳力使左近血管扩张，而心输入量不克不及相应增长，致心脑循环停滞或心肌缺血诱发紧张心律变态，招致血活动力学急剧停滞有关。其他体征故意效果不全所致的劳力性呼吸困难、心悸等。

模范的自动脉瓣局促的杂音以胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三、四肋间最清楚，多为放射性，粗糙，响度在3～4级以上，多伴有震颤，向颈部传导。一样寻常来说，局促越清楚杂音强度越高，延续时间越长，少数为菱形杂音，即在紧缩中期杂音强度达最高峰，并终于第一心音自动脉瓣原因之前。

在老龄人紧缩期杂音常呈高调带乐性，并且可在心尖区最响，其缘故原因是由于老龄肺气肿削弱心底部杂音强度以及瓣膜僵硬，而无粘连，其震荡可传入心室腔而达心尖区。紧张自动脉瓣局促由于左室射血时间清楚延伸可多发第一心音变态分裂，第三心音出现常为反响左心效果不全。一样寻常来说外周紧缩压和脉压差减小，但老龄人常伴有自动脉粥样硬化或动脉硬化性高血压，因此尽管有中度自动脉瓣局促，脉压仍可正常，还可有紧缩压降低。

超声心动图上可见自动脉开放幅度和速率变小，瓣膜开放口径与自动脉内径的比例增加，瓣膜可因增厚或钙化而使应声增强、密度增高，多普勒查抄可于自动脉瓣处及其上方测到一紧缩期湍流或放射信号。自动脉根部因紧缩期血流匆促放射而多发局促后扩张等。

心电图有电轴左偏和左室肥厚的表现。X线上可表现左室增大，由于自动脉局促重要惹起左室后负荷增长，常呈向心性肥厚而心室腔常无清楚增大。故左室影多为轻度增大。初期可有肺淤血和右心扩展的征象。

4.自动脉瓣封锁不全 老龄人轻中度自动脉瓣封锁不全可无清楚体征，如排血量增长和心脏紧缩力增强。病患可故意悸或胸部不适感。随着病情的生长约半数病人可故意绞痛，其缘故原因是由于老龄人归并有冠脉病变，加上此时自动脉舒张压的高涨，进一步影响冠脉贯注;

并且左室临时处于容量超负荷形状，心肌紧缩力增强和心肌耗氧量增长，与供血不可比例所致，老龄民气绞痛重复发病提示预后不良。若多发左心效果不全时病情常矫捷好转，出现夜里阵发性呼吸困难、咳粉赤色泡沫痰等。少数病人可因突发致命性心律变态而猝逝世。

自动脉瓣封锁不全最重要的体征是舒张中初期哈气样或高调吹风样杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最明白，常传至心尖部。由于自动脉瓣反流撞击二尖瓣前叶时，可惹起相对性二尖瓣局促，而于心尖区听到舒张中初期杂音，即Austin-Flint杂音。

中度自动脉瓣封锁不全时左室心输入量清楚增长和血流速率加快，可孕育多发相对性自动脉瓣局促而惹起自动脉瓣区紧缩期放射性菱形杂音。左近血管征是自动脉瓣封锁不全特有的体征，重要包括脉压差增大、水冲脉、射枪音，用听诊器轻压股动脉时可听到紧缩期和舒张期双重杂音(Duroziez征)、毛细血管搏动征及摇头征等。

超声下可见自动脉瓣开放幅度和速率增长，但封锁耽误，紧缩期血流速率增快，瓣叶可有纤细扑动，舒张期右冠瓣与无冠瓣不克不及闭分解一线而呈双线。黑色多普勒血流显像查抄于左室流出道和(或)左室内，在舒张期可检出源于自动脉瓣口的十分黑色的反流性血流。X线透视可见左室与自动脉振幅清楚增长，左室向左向下延伸呈靴型，自动脉常增宽。心电图表现为电轴左偏、左室肥大劳损，紧张者可因自动脉瓣病变累及房室接壤区而惹起P-R间期延伸。

5.连合瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病如有2个或2个以上的瓣膜同时受损害时，称为连合瓣膜病，在老龄人连合瓣膜病并不少见，最罕见的是二尖瓣局促归并自动脉瓣封锁不全。临床上连合瓣膜病变具有各瓣膜所惹起的体征和体征，一样寻常以损害较紧张的瓣膜为突出，且相互影响，当二尖瓣局促归并自动脉瓣封锁不全时，可使二尖瓣的舒张期杂音减轻，自动脉瓣封锁不全的左近血管征也不清楚。它对心效果的影响一样寻常较单一瓣膜病变时紧张。

老龄人风湿性心脏病的表现常不模范，加上老龄人常有多种病变并存，如归并有冠心病、肺心病、高血压心脏病等，风湿性心脏病的体征和体征被粉饰掩盖;很多老龄人风心病生长愚钝、病情水平相对较轻，没有急性风干冷病史或风湿活动，因此屡屡被遗漏，尽管如今查抄身手日益提高，但经过临床与尸检比拟发明，误诊和漏诊仍不少见。

但只需细致扣问病史和体魄查抄，连合实行室查抄和超声、X线和心导管查抄的表现，关注区分一些非风湿缘故原因所致的瓣膜疾病，一样寻常可以或许准确作出诊疗。