老年人心力衰竭的治疗方法有哪些？

增强三级防范是高涨老龄民气血管病发病率、病逝世率的底子要领。

一级防范：是控诉制损伤原因此而从底子上防范或淘汰疾病的多发，重要包括全人群战略和高危东西的一般战略，高涨老龄民气血管疾病的发病率，应从儿童时期即末尾，为片面康健打下精良底子。

二级防范：对老龄人对峙活期体检及疾病的诊疗和治疗，对疾病初期发明，初期治疗。特别对病患体系治疗，可淘汰抱病率及并发症的多发。

三级防范：重要是高涨老龄民气血管的病逝世率和病逝世率，积极展开病愈医疗、生理医疗，家庭医疗照顾护士，防范病情好转，淘汰病残，延伸命命，提高老龄人生活质量。

损伤原因及干预要领：惹起心力弱竭的重要损伤原因有高血压(特别是紧缩压)、糖尿病、超重、左室肥厚、心脏扩展、高龄、冠心病、心脏杂音等。冠心病、高血压或心瓣膜病的病人，多发心力弱竭的损伤水平革新较大，重要与心血管损伤原因对心脏的切合影响差异有关。Framingham研讨中， 50%～60%的心力弱竭多发在有以上损伤原因的病人中。因此，以为有高危原因的人应做无创性心效果，评价以相识有无意效果受损。

依据盛行病学观察及少量实行研讨结果，如今已知心力弱竭的损伤原因重要包括以下几种：

1.年龄 各个观察结果都表现，随着年龄的增大，心力弱竭的发病率增长。

2.性别 心力弱竭的发病率以夫君比女性高。佛明汉心脏研讨结果标明，女性发病率与夫君发病率的比率为0.6，比夫君发病率低1/3。

3.高血压 血压降低是心力弱竭的紧张损伤原因之一。佛明汉心脏研讨结果中，70%的夫君和78%的女性病患在心力弱竭发病之前有高血压病史;还发明在年龄较轻的夫君中，患高血压者多发心力弱竭的损伤性比无高血压者高4倍，女性则超越跨过3倍;即35～64岁者夫君高血压病患多发心力弱竭的相对损伤性为4.0，女性为3.0;在65～94岁者中，高血压病患多发心力弱竭的相对损伤性男女均为1.9;但是若伴有左室肥厚，则相对损伤性清楚增长，比如佛明汉资料表现。17%的夫君和18%的女性病患在心力弱竭多发之前故意电图左室肥厚，35～64岁左室清楚肥厚者，多发心力弱竭的相对损伤性为夫君14.9、女性12.8;65～94岁患有左室肥厚者，多发心力弱竭的相对损伤性为夫君4.9、女性5.4。

4.糖尿病 患有糖尿病者，多发心力弱竭的损伤性增大。35～64岁的人群相对损伤性为夫君4.4、女性7.7;65～94岁的人群相对损伤性为夫君2.0、女性3.6。

5.冠心病 佛明汉资料表现，59%的夫君病患和48%的女性病患在心力弱竭之前有冠心病史。Ertl等报道，心肌梗逝世存活者5年内心力弱竭多发率为14%。

6.吸烟 佛明汉资料还表现，吸烟是心力弱竭的紧张损伤原因。在多发心力弱竭之前，42%的夫君和24%的女性患有吸烟史。35～64岁的人群中，吸烟者多发心力弱竭的相对损伤性为夫君1.5，女性1.1。65～94岁的人群中，吸烟者多发心力弱竭的相对损伤性是夫君1.0，女性1.3。

7.其他 蛋白尿、瘦削等。

(一)治疗

近几年来，充血性心力弱竭的治疗见地已多发了令人注目的革新。不但要能缓解病人的体征，改良一些临床和实行查抄目的，并且要能高涨病逝世率和病残率，提高生活质量，延永生活期。

在充血性心力弱竭的治疗中，要关注有效和寂静两个方面。从有效性的角度，必需要求：①减轻心脏包袱：妥当苏息使精神和体力均失掉苏息，并妥当运用恬静剂;②排挤体内多余的液体：运用利尿药和限定钠盐摄入量;③增强心肌紧缩力：妥当运用正性肌力药物;④减轻心脏的前负荷和后负荷：运用扩张血管的药物;⑤改良心室舒张效果：减轻前负荷利尿剂和硝酸酯类，减慢心率，延伸舒张期时间(β-受体停滞药)，逆转左室肥厚(ACE Ⅰ);⑥消弭心力弱竭的病因和诱因。从寂静的角度，要知道心力弱竭的治疗是临时的，病人的形状庞大多变，药物运用的种类多，故主治医师合时分将寂静放在首位，种种治疗要领要不增长逝世亡的损伤度、不增长心肌耗氧量、无促心律变态作用、不惹起血压过低和不形成血电解质失衡(如低血钾、低血镁、稀释性低钠血症等)。

1.一样寻常治疗 老龄民气力弱竭的病因庞大，必需经过种种查抄身手探明惹起力弱竭的多种病因及其先后次第。尽管即使采取根治病因的疗法，如必要手术者应尽早实施手术治疗。去除种种诱发原因，如控制肺部及泌尿或消化系熏染、矫正血虚或营养不良、改良心肌缺血、高涨心脏前后负荷、矫正水电解质混乱及酸碱失衡等。增强支持疗法，赐与公允的饮食，照顾护士(包括医院及家庭照顾护士)对老龄民气力弱竭的治疗会起到积极作用。详细如下：

(1)苏息：对付充血性心力弱竭的治疗多主张限定病患的活动。苏息可淘汰身体所必要的血流量，增长肾血流和冠状动脉的血供，有利于静脉血回流和增强心肌紧缩力，改良心肌效果。心力弱竭Ⅱ级应严厉限定体力活动，心力弱竭Ⅲ级应卧床苏息为主。但是，也不主张临时卧床，不然，去顺应形状对病患的规复和预后倒运。

(2)饮食：宜平淡，易消化，低热量和低胆固醇;关注补充多种维生素;血浆蛋白低下者蛋白摄取量≥1.0～1.5g/(kg·d);限定钠盐摄入量，充血性心力弱竭的重要临床表现，是由于静脉和毛细血管淤血与体内细胞外水分增长所形成。由于水肿的液体是生理食盐水，故在细胞外水分潴留的同时有钠盐的潴留。对付无体征及轻度心衰病人来说，如体内无钠盐的潴留，就不大约有水分的潴留。钠摄入和排挤的控制，是防范体内液体滞留的关键原因。因此，钠摄入量的控制有无比的紧张性。正伟人每天食盐的摄入量为10g左右，无体征及轻度充血心力弱竭病患的每天摄入总量应限定在2g以下(便是氯化钠5g)。也便是说，每天饮食中只能加极大批食盐或酱油(每天可加食盐1～2g)。临时维持低钠饮食可使病患感受轻松、安宁，从而减轻心脏负荷，使心脏效果无机遇失掉改造;全部等级的心力弱竭病患均要戒烟;紧张心力弱竭者抑制饮酒。

(3)恬静剂的运用：恐慌和急躁时可妥当服用地西泮(动摇)2.5mg，3次/d，以包管充沛苏息。

(4)骨骼肌熬炼：有研讨提示，重复而过度的骨骼肌熬炼，不但可以提高充血性心力弱竭病患的活动耐量，并且还可以提高骨骼肌的氧合身手。一样寻常以为，活动强度以不使病患心率高出170次/min为宜;活动时间以10min为基数，并依据病患耐受身手逐次延伸，不致诱恐慌性心效果不全为宜，此法值得临床推行。

(5)液体摄取量：血钠过低(<130mmol/L)大约由于利尿药作用，也大约由于肾素-血管告急素激活而孕育多发猛烈的口渴感。液体摄取量须限定在1.5L/d以下，防范稀释性低钠血症。

(6)其他：充血性心力弱竭病患的治疗并不一定要吸氧。有人报道，重度充血性心力弱竭病患，氧疗反而可使血活动力学好转。有人主张病人应接种抗流感和抗肺炎球菌熏染疫苗，以淘汰熏染机遇，但如今海外的环境还难以普遍推行。

2.药物治疗 老龄人慢性充血性心力弱竭用药时要关注老龄人的生理特性。①血管扩张药：老龄人多有脑动脉、肾动脉粥样硬化，运用血管扩张药的进程中需亲密监测血压，勿使血压蓦地下降，以免紧张器官血液贯注不敷。末尾剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2末尾)，并冉冉加至治疗量。②利尿药：老龄人慢性充血性心力弱竭在血管扩张药底子上用利尿药。老龄人因肾效果减退，血容量淘汰，应抑制突然太过利尿招致低血钾，血容量突然淘汰致血液稀释多发血栓、心肌梗逝世、体位性低血压等不良结果。老龄人排钾效果减退，运用保钾利尿药时应监测血钾革新。③洋地黄制剂：老龄人肾小球滤过率随增龄而下降，口服老例剂量的地高辛，血浆半衰期清楚延伸，血药浓度降低，故老龄人剂量应相应淘汰，口服地高辛一样寻常每天只需0.125mg或更少。洋地黄中毒较罕见，最罕见的毒性反响是胃肠道体征和室性心律变态，也易出现神经体系体征。心力弱竭的老龄病患常同时患有多种疾病，同时服用几种药物，应关注药物间的相互作用。老龄人在缺氧、甲状腺效果低下、体弱衰弱、低血钾环境下，纵然血清地高辛浓度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可多发洋地黄中毒。故老龄人运用洋地黄应愈加警觉，抑制过量中毒。④ACE抑制药：老龄民气力弱竭病患可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应关注：要亲密监测血压，以免血压过低影响紧张结构器官血液贯注;运用中要监测肾效果，如血肌酐、肌酐清扫率、尿素氮、血清钾水平。重度肾动脉硬化者，慎用ACE抑制药，防范肾效果进一步减退;抑制同时适用ACE抑制药和保钾利尿药。若必需同时运用，则应关注监测血电解质革新，抑制多发高血钾。⑤β-受体停滞药：老龄民气肌梗逝世后慢性心效果停滞病患可应埋头脏选择性β-受体停滞药，但应从小剂量末尾。阿替洛尔3.125mg或美托洛尔6.25mg，以1～2次/d为宜，冉冉增长剂量。活期查抄心电图，关注有无意脏传导停滞，心率不低于60次/min为宜。归并有喘气性支气管炎、重度肺气肿、心脏传导停滞及重度心力弱竭病患应慎用或不消β-受体停滞药。准绳上β-受体停滞药差异维拉帕米适用。⑥恬静药：为消弭病患精神告急、恐惧、担忧等，应赐与小剂量动摇类制剂。老龄人应禁用巴比妥类，以免多发定向及精神停滞。急性左心衰时运用吗啡应减小剂量(3～5mg/次，皮下注射)，抑制抑制呼吸，多发呼吸衰竭。

(1)利尿药：老龄人慢性充血性心力弱竭的治疗是在血管扩张药底子上应用利尿药。老龄人因肾效果减退，血容量淘汰，应抑制突然太过利尿招致低血钾，血容量突然淘汰致血液稀释多发血栓、心肌梗逝世、体位性低血压等不良结果。老龄人排钾效果减退，运用保钾利尿药时应监测血钾革新。

①利尿药的运用：钠和水的潴留为慢性心衰的重要代偿机制之一，但过多的钠水潴留可形成脏器淤血及水肿，因此对失代偿的有清楚淤血的心衰病患应用利尿剂来改良体征已成为传统的治疗要领之一。

利尿药种类有3种：襻利尿药、噻嗪类利尿药和潴钾利尿药。

A.襻利尿药：作用于亨氏襻的下行支，该制剂运用后起首分泌到近曲肾小管，抵达亨氏襻下行支后，抑制氯、钠、钾的重吸取。

襻利尿药有3种：依他尼酸(etacrynic acid，利尿酸)、呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、布美他尼(bumetanide，丁尿胺)。依他尼酸口服量为20～25mg/d，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg/d，布美他尼为0.5～1mg/d，口服后30min末尾出现作用，1～2h达高峰，延续6～8h，紧急时可稀释于葡萄糖液中愚钝静脉注射(10min)，依他尼酸剂量为12.5～25mg，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg，布美他尼为1mg，静脉注射后5～10min即起作用，30min后达疗效高峰。

运用襻利尿药时，需关注少量利尿可形成低钠、低钾、低氯性碱中毒;低钙、低镁血症;体位性低血压以及氮质血症。低钾和低镁血症可致肌有力、肌痛、小腿抽筋，并增长室性心律变态和猝逝世的损伤。临时运用还可致血糖增高或糖耐量高涨，高尿酸血症。依他尼酸(利尿酸)还可致急性耳聋、眩晕等。由于依他尼酸(利尿酸)副反响大，现已常用。

B.噻嗪类利尿药：传统以为作用于亨氏襻下行支皮质段，能抑制氯和钠的重吸取，现已证明实践作用于远曲肾小管的近端。如今常用的噻嗪类利尿剂为氢氯噻嗪(双氢克脲塞，DCT)，25～50mg/d，分2次服用;氯噻嗪(chlorothiazide)0.5～1g/d，分2次口服;氯噻酮(chlorothalidone)0.5～1g/d。服药后1～2h末尾起作用，峰浓度在2～6h。美托拉宗(Metolazone)作用与氯噻嗪相似，布局属磺胺类药物，该药在肾效果不全时亦可运用，剂量5～10mg/d，疗效可延续24min。传统以为该药作用于近曲肾小管，因此与襻利尿药适用以取得协同作用，以后发明临时运用襻利尿药后可出现远曲肾小管增厚，钠重吸取增长，而美托拉宗(metolazone)可抑制此进程。

噻嗪类利尿药的益处是：

a.适口服而效佳。

b.临时服用险些不孕育多发耐药性。

c.应用妥当不致孕育多发紧张毒副反响。

d.对高血压病病患另有轻度降压作用。

噻嗪类药物临时或少量服用可惹起低血钾症，或低钠、低氯、低钾碱中毒，因此以小剂量、间歇服用为佳，常采取隔天用药，或服药3～4天，停3～4天。

氯噻嗪反作用固然一样寻常并不紧张，但肾效果不全病患运用会进一步淘汰肾小球滤过率，亦应惹起关注。别的氯噻嗪可致高尿酸血症、高血钙、高血糖、高脂血症、过敏性皮炎、血管炎;怀胎期运用氯噻嗪偶致复生儿黄疸。

C.潴钾类利尿药：其作用在远曲肾小管的远端及聚集管，滋扰钠钾交流，增长钠和淘汰钾的排挤，此中螺内酯抑制醛固酮在聚集管的作用，而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)则直接抑制钠的运转。

螺内酯常用量为20mg，2次/d，氨苯蝶啶50mg，2次/d，阿米洛利5～10mg，2次/d。螺内酯起效较慢，疗效高峰在服药后2～3天。这是由于末尾服药时肾小管和聚集管有关受体上另有醛固酮存在。潴钾利尿药独自应用作用较弱，且易惹起高血钾症，故常与排钾利尿剂连合应用。如病患出现乏力、冷淡、食欲减退等环境，应随时测血清电解质或作心电图查抄，以便及时处置惩罚。

②影响利尿剂作用的原因：

A.任何缘故原因惹起的肾效果减退(包括糖尿病、老龄)均影响对利尿药的反响。紧张心衰病患，由于肠壁水肿可影响口服药物的吸取，故淘汰其生物应用率。

B.临时运用襻利尿药可使肾小管布局变化，即亨氏襻远侧肾小管细胞肥厚，使管腔内钠重吸取增快。

C.饮食中钠摄入限定不严可使利尿药作用削弱。

D.利尿药与ACE抑制药连合运用可增强利尿结果，ACE抑制药可淘汰襻利尿药和噻嗪类利尿药惹起的低血钾症和临时运用利尿药惹起的低血钾症和临时运用利尿药惹起对肾素-血管告急素体系的激活反响。

③心衰时水钠潴留的药物选择：

A.轻度：噻嗪类利尿药或小剂量袢利尿药，限定钠摄入(少盐饮食)，归并ACE抑制药。

B.中度：襻利尿药，限定钠摄入，归并ACE抑制药。

C.重度：大剂量襻利尿药归并噻嗪类利尿药，限定钠摄入，ACE抑制药，除非有反指征，妥当加潴钾利尿药。

D.顽固性水钠潴留：间歇静脉运用襻利尿药，连合运用口服利尿药，静脉运用正性变力性药物，透析。

利尿药缓解心力弱竭的“充血”体征，疗效确切而矫捷。淘汰静脉回流，高涨前负荷，又可淘汰心肌耗氧。但是，静脉回流的淘汰可惹起低心排挤量综合征，后者可激活神经内分泌;又因结构贯注不敷而诱发或减轻终末器官十分，如肾、肝衰竭。更紧张的是，利尿药不克不及改良心力弱竭的预后。新型利尿药的生长亦不克不及处置上述标题。因此，利尿药仅用于缓解体征。应格外夸张：只能过度利尿，抑制使心排挤量高涨。

老龄病人运用利尿药治疗心力弱竭时要关注：

a.对利尿药的反响一般差异极大，一方面，老龄病患对利尿药的敏理性高涨，另一方面，老龄病患对利尿药的耐受性也高涨。以呋塞米(速尿)为例，有的病患每周仅日服20～40mg即可获精良结果，而有的病患纵然每天静脉用200mg也不克不及失掉自得的疗效。因此剂量一定要一般化、详细化，即不但因病患而异，并且同一病患也要随病情革新而调停。既要改良心力弱竭的体征，又要抑制惹起低血容量和休克。

b.为了增强利尿结果和抑制利尿惹起的不良反响，联适用药是一个公允的要领，近来愈来愈遭到临床大夫的重视。较常用的是氢氯噻嗪(双氢克尿噻)与保钾利尿药适用[螺内酯(安体舒通)和氨苯蝶啶]、保钾利尿药与襻利尿药[呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)]适用或两种保钾利尿药适用。在联适用药时，应关注各个利尿药起效时间、作用高峰时间和作用维持时间，以便公允的联用。但也应关注其不良反响，权衡得失，慎重应用。特别是要维持电解质平衡。

c.中、强效利尿药可惹起血尿酸和血糖增高，老龄病人中痛风和糖尿病的病人较多，要关注及时检测血尿酸和血糖，并亲密观察。

(2)正性肌力药物：

①洋地黄类药物：洋地黄治疗CHF的作用机制：A.抑制心肌细胞膜Na /K -ATP酶，使细胞内Na+水平降低，转而促进Na+-Ca2+交流，离子浓度高涨，细胞内Ca2+水平随之降低，而有正性肌力作用，使心肌紧缩力增强。而细胞内浓度高涨，成为洋地黄中毒的紧张缘故原因。B.高涨交感神经体系和RAS的活性;规复压力觉得器对来自中枢的交感神经激动的抑制造用，从而亦能对心力弱竭发扬有利的治疗作用。一样寻常治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导体系，对房室接壤区的抑制最为清楚。大剂量时可提高心房、接壤区及心室的自律性，当血钾过低时，更易多发种种快速性心律变态。C.迷走神经快乐作用：对迷走神经体系的直接快乐作用是洋地黄的一个共同的益处。

洋地黄苷是衰竭心脏专注被指定增长心肌紧缩力的口服药物。地高辛抑制细胞膜Na+/K+-ATP酶活性使细胞内Na+增长，从而促进Na+-Ca2+交流。细胞内Ca2+浓度的增长有利于肌纤-肌凝蛋白横桥构成，并抚慰心肌紧缩。借此正性肌力效应，地高辛增长心排量，淘汰左心室舒张末压和容积。晚近的研讨还标明地高辛还具有附加有益的治疗机制，包括规复十分的压力觉得器效果、抑制中枢交感神经释放激动、抑制肾素、血管告急素体系。

运用洋地黄的顺应证：心力弱竭无疑是运用洋地黄的重要顺应证，但对差异病因所致的心力弱竭对洋地黄的治疗反响不尽相同。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、慢性心瓣膜病及天赋性心脏病所致的慢性充血性心力弱竭结果较好。这类病患似乎时伴故意房惊动则更是运用洋地黄的最好指征。对付代谢十分而多发的高排血量心力弱竭如血虚性心脏病、甲状腺效果亢进、维生素B1缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心力弱竭洋地黄治疗结果欠佳。

肺源性心脏病招致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄结果不好易于中毒，应慎用。肥厚性心肌病重要是舒张不良，增长心肌紧缩性大约使原有的血活动力学停滞更为减轻，洋地黄属于禁用。

洋地黄制剂的运用：洋地黄制剂仍为治疗心力弱竭的常用药物，对少数病人大约取得较好疗效。但老龄人运用中有其特别性：老龄人对洋地黄的代谢和分泌减慢，散布容量下降，洋地黄易于体内积存，服用异样剂量洋地黄，老龄人的血浓度高于年轻人，可达1倍之多;其次老龄人常易多发低血钾等电解质混乱;加之，老龄人患缺血性心脏病多归并肺效果不全，缺氧血症多等，故老龄人对洋地黄敏理性高而易中毒。因此，老龄人用洋地黄时，其用法、剂量和一样寻常病人应有所差异。

A.快速作用制剂：适用于急性或慢性CHF急性减轻时。a. 毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、G，0.25～0.5mg静脉推注，5min起效，0.5～1h达高峰。b.毛花苷C(西地兰)静脉注射每次0.2～0.4mg，24h总量1.0～1.6mg。5～10min起效，0.5～2h达高峰。

B.中速制剂：适用于中度心力弱竭或维持治疗。最常用的制剂是地高辛，给药要拥有2种：

a.负荷量加维持量法：0.25mg，3次/d，共2～3天，以后改成维持量0.25～0.5mg/d。

b.维持量法：0.25～0.5mg/d，经5个半衰期(5～7天)后可达稳态治疗血浓度，此种用法可使洋地黄中毒的多发率清楚高涨。

老龄病患以选用吸取快、作用快、分泌快的地高辛片为宜，对一样寻常慢性心衰病患可用维持量累积给药法。即每天服地高辛0.25mg(分2次更好)，连服4～5天，血液地高辛即可抵达有效浓度。病情较急时，第1天可服0.5mg，分2次服用，第2天再服0.5mg，即可抵达有效浓度。以后0.125mg/d，需要时隔天增长0.125mg以维持之。

急性左心衰竭、肺水肿的治疗。如既往未用过洋地黄可静注毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，需要时1～4h后再注射0.2～0.4mg，病情好转后改口服地高辛维持。静注呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸)，可矫捷帮助减轻肺水肿，且呋塞米另有扩张左近小静脉作用，在清楚排尿前即可扩张容积血管，减轻肺淤血。近来运用血管扩张药治疗急性左心衰，取得自得疗效。高血压心脏病所致急性心衰，用血管扩张药高涨血压，常可矫捷奏效。

洋地黄中毒：老龄人洋地黄中毒体征模范者和其他年龄相同，表现为食欲减退、恶心、呕吐以及种种心律变态等，但亦有不模范者，重要表现为神经体系体征，如头痛、头晕、嗜睡、神态变化、中毒性精神病、口周或双手以为十分、三叉神经痛等，值得关注。如今洋地黄运用中另有15%～20%的中毒率多发。

洋地黄中毒的防范除上述关注用量外，有下列环境格外慎用或不消：肾效果不全者;有电解质混乱者;甲状腺功用减退;病态窦房结综合征及房室传导停滞(需装起搏器后再用);低氧血症;急性心肌梗逝世逝世后最后24h;单纯舒张性心力弱竭如肥厚型心肌病，特别伴流出道壅闭者。预激综合征病患原有阵发性室上性心动过速或房颤发病病患，洋地黄可收缩旁路不该期而招致心室纤颤。

多种药物治疗时，应关注大约多发的药物之间毒性增长作用，现已知胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)及硝苯地平(硝苯啶)等药可提洼地高辛血浓度;去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺不可与地高辛适用。

放射免疫测定法查抄血清地高辛浓度有一订代价。一样寻常以为治疗量的地高辛血清含量为1.0～2.0ng/ml，如在3.3～5.0ng/ml或更高，应思量中毒的大约，但需关注一般之间的差异。

洋地黄中毒在停药后可渐流失，如中毒表现为快速型心律变态，可补钾、镁，用1%硫酸镁葡萄糖液250ml或门冬氨酸钾镁20ml加5%葡萄糖液静脉滴注;对室性心动过速可应用利多卡因或苯妥英钠。对愚钝性心律变态可用阿托品，亦可安排暂时起搏器。

关于地高辛剂量标题，PROVED和RADⅠANCE资料结果阐宣布明，低(0.5～0.9ng/ml)与高(>1.2ng/ml)血清地高辛浓度病人之间，活动耐量无统计学的差异，提示高剂量地高辛治疗大约不是需要的，或是有害的。大剂量维司立农(Vesnarinone)可改良血活动力学和活动耐量，却清楚增长病逝世率;而小剂量治疗没有任何意义的血活动力学作用却改良生活率，这一征象可否也在地高辛治疗中观察到，如今尚不明白。

因此，在洋地黄治疗时，要关注其他原因的影响，依据病人环境决议洋地黄用量。

②非洋地黄类正性肌力药物：CHF的非洋地黄正性肌力药物重要为多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制剂。这些药物短期运用可改良紧张心衰体征和血活动力学，但永劫间运用则大约惹起病逝世率增长。

多巴酚丁胺和多巴胺属于β-受体激动药。其作用机制：β-受体激动药与心肌细胞膜β-受体连合经过G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶(AC)，催化ATP天生cAMP，cAMP使L型钙通道的钙内流增长，细胞内钙水平增长而有正性肌力作用。别的肌浆网对钙的摄取增长细胞内钙水平矫捷下降，而具有正性松弛作用，别的另有外周血管扩张作用。

多巴胺(dopamine，DA)是分解去甲肾上腺素的前体，自身属于自然的儿茶酚胺类，其药物为化学分解品。

A.药理作用：多巴胺具有快乐α、β受体及多巴胺受体之作用。低浓度1～2µg/(kg.min)重要作用于多巴胺受体(选择性快乐DA1受体)，表现为肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾血流滤过率增长，孕育多发一定利尿作用，格外适用独自用利尿药难以取得精良利尿结果的病人;中等浓度2～10µg/(kg.min)重要快乐β受体，增长心肌紧缩力和心输入量，高涨外周血管阻力，不影响左心室富余压和心率;高浓度>10µg/(kg.min)，重要影响α受体，由于激动β1受体与左近α受体间的阈值很窄，其高浓度的净作用是在提高心输入量的同时，惹起强力的音讯脉紧缩，外周血管阻力增高，血压上升，此剂量重要适用于左近血管阻力低的心源性休克。该药清扫半衰期仅3～5min。

B.顺应证：

a.顽固性心力弱竭。

b.心脏手术中及术后的急性心力弱竭。

c.心源性休克。

e.心力弱竭病患继发肠系膜动脉贯注不敷的腹痛。

f.急性肾效果衰竭时的利尿。

C.忌讳证：伴有室性心律变态，嗜铬细胞瘤的病患，禁用。自动脉瓣局促时慎用。

D.剂量及要领：用药初期以1～2µg/(kg.min)速率静脉滴注，之后依据血活动力学形状，每15～30min调停滴速，直至尿量，血压和心率抵达自得的水平。当高浓度>10µg/(kg.min)多发清楚心血管紧缩作用时，可加用α-受体停滞药或硝普钠;对付心源性休克AMⅠ时中等浓度的剂量就可使心排血量抵达最大增长平均5µg/(kg.min)，使肾血流量达高峰平均7.5µg/(kg.min)。

总之依据病情必要及时调停药物浓度或静脉滴注速率，最好用微量泵输注以失掉最好的临床结果。

E.不良反响与关注事故：

a.多巴胺不克不及溶于碱性液体。

b.用药进程中关注监测血压，心电图及尿量。

c.该药排泄血管外可形成结构坏逝世，一旦外渗可用酚妥拉明局部外服，需要时可局部浸润注射。

d.多巴胺的心脏反作用表现为心动过速，室性心律变态等。

e.输注浓度高或时间长可引发恶心，呕吐等反响，乃至因外周血管猛烈紧缩而多发肢端坏疽。

f.临时静脉输注，机体可对其孕育多发耐受性，故需要时采取间歇用药要领，以利机体规复对药物的反响性。

g.临时运用后需停药时，应冉冉递减给药速率，以防引发低血压反响。

(3)血管扩张药：血管扩张药减轻心脏前后负荷，心衰病人临时运用体征减轻，生活质量提高，活动耐量改良。AMⅠ后初期运用硝酸甘油，对增加梗逝世面积，减轻室壁张力，防范心室肥厚和扩展，延缓缺血性心衰的多发十分有益。硝酸酯类药物的重要作用是扩张静脉高涨转意血量，减轻心室富余，重要是改良肺淤血体征。

血管扩张药治疗心力弱竭的重要作用机制是：扩张动脉减轻心脏后负荷、扩张静脉减轻心脏前负荷。顺应证：①心效果Ⅲ、Ⅳ级的CHF(重要为左心衰竭)病患，无忌讳者均可运用。②瓣膜反流性心脏病(二尖瓣、自动脉瓣封锁不全)、室隔断缺损，可淘汰反流或分流，增长前向心排挤量。自动脉封锁不全病患应关注不克不及使舒张压太过高涨，以免冠状动脉贯注不敷，诱发或减轻心绞痛。③动脉扩张药不宜运用于壅闭性瓣膜疾病，如二尖瓣、自动脉瓣局促及其他左室流出道壅闭的病患，可用静脉扩张药。忌讳证：血容量不敷、低血压、肾效果衰竭。

血管扩张药按其作用部位分为：①动脉扩张药如肼屈嗪(肼苯达嗪)、酚妥拉明等。②静脉扩张药如硝酸甘油等。③音讯脉扩张药如硝普钠、哌唑嗪等。按作用机制分为：①直接血管扩张工。②交感神经体系阻断药。③血管告急素转换酶抑制药。④钙拮抗药。血管扩张药的选择：静脉扩张药淘汰静脉回流，高涨肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，但不增长心排挤量。小动脉扩张药高涨伍负荷，增长心排挤量，平衡性扩血管药则兼有减轻肺淤血和增长心排挤量的作用。现将常用的血管扩张药分述如下：

①硝酸酯类：重要扩张静脉和肺小动脉，对外周动脉作用较弱。硝酸酯类剂型较多，可经过差异途径给药，但用以治疗心力弱竭者，重要为口服制剂和静脉注射制剂。小静脉是容积血管，纵然细微扩张也能使有效循环血量淘汰，高涨转意血量。随着转意血量的淘汰，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但与运用利尿药一样，血管扩张经不克不及增长心排血量。单纯扩张小静脉的药未几，临床上以硝酸盐制剂为主。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，2min内起效，延续15～30min，可重复应用，方便快捷，重症病患可用静脉滴注，从小剂量末尾，维持量50～100µg/min。硝酸异山梨酯(消心痛)2.5～5mg舌下含化每2小时1次，临床上对慢性心衰运用更多的是口服制剂，10～20mg，3～4次/d，缓释剂型可淘汰每天用药次数。

临时运用硝酸酯制剂可孕育多发耐药性，是该药运用中的重要标题，因此使治疗慢性心力弱竭的疗效遭到限定。间歇用药每天坚持有12h的间歇，可淘汰耐药性而失掉较好疗效。

硝酸酯制剂最罕见的反作用为头胀、头痛、恶心、心率加快、低血压等，上述这些体征多在用药的最后几天多发，故末尾运用时应关注剂量，静脉滴注时尤应从小剂量末尾。

②硝普钠：是强效、速效血管扩张药，呈暗赤色，易溶于水，性子不动摇，遇光变蓝色后就失效。硝普钠对动脉和静脉都有扩张作用，故也称平衡性血管扩张药。本品虽有口服制剂，但口服后不孕育多发血管扩张作用，故用其静脉制剂。静脉滴注后在60s内即起效，但作用延续时间也较短，抑制滴注后10min内即作用流失。在用药末尾时冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉等血流可增长，延续滴注则除肾动脉外，其他血管内血流渐趋正常。硝普钠平衡地扩张动、静脉，高涨血管外周阻力和增长容积血管贮血，减低心脏前后负荷，既可高涨中间静脉压，减轻肺淤血，又可增长心搏出量。

用法：静脉滴注硝普钠治疗心力弱竭最为常用，通常以25～50mg溶于5%葡萄糖250～500ml内，初起量为10µg/min，每5分钟增长5～10µg，直至多发疗效或有低血压等反作用时为止。病患对本品的敏理性一般差异较大，通常维持量为25～250µg/min，故应关注滴注速率以求血压坚持妥当水平，最大剂量为300µg/min，但较常用。血压偏低而环境紧急又必需用硝普钠时，可同时滴注多巴胺。运用硝普钠后少数病患的临床体征可失掉缓解，给药时间的黑色，则视病情而定，一样寻常为3～4天，延续运用1周以上时应关注硫氰化物中毒。每次滴注的药液配制时间不宜高出6h，时间过长会影响疗效，该药对光甚为敏感，故必需避光应用。体征缓解停药时应冉冉减慢滴注速率，以免突然停药而出现反跳征象，反跳时左心室富余压增高，心搏出量淘汰，病患体征出现重复。

硝普钠顺应证：用于治疗心力弱竭的顺应证有;A.急性左心衰竭伴高血压;B.自动脉瓣或二尖瓣封锁不全招致的心力弱竭，可淘汰返流量同时增长心搏出量，有效搏出量可增长10%～15%，但心率一样寻常不会增快;C.重度心力弱竭，正轨的强心、利尿药等治疗底子上，心力弱竭仍不克不及控制时，硝普钠治疗是顺应证之一;D.慢性心力弱竭急性好转时，此时静脉滴注硝普钠常有精良的结果;E.急性心肌梗逝世伴泵效果衰竭，此时血活动力学突出革新是左室舒张末压降低，心搏指数下降，硝普钠则可增长心搏出量，高涨左室舒张末压，继而使室壁张力下降，淘汰心肌耗氧量，与此同时由于舒张末压的高涨，而改良心内膜下血流，对冠状动脉的扩张作用，增长了心肌供血;若心肌梗逝世归并乳头肌效果不全、断裂，致使二尖瓣出现反流，或心室隔断穿孔者硝普钠可直接应用。

忌讳证：A.低血容量没有矫正前，运用硝普钠是忌讳证;B.硝普钠在体内代谢天生氰化物，在肝内硫氢基酶的作用下转化为硫氰化物，由肾脏排挤，故有紧张肝肾效果停滞者禁用;C.硫氰化物可抑制甲状腺碘稀释效果，故甲状腺效果减低者应慎用。

不良反响;A.低血压：用量过大或滴注速率过快或左室富余压不敷时可出现低血压反响，故在初次运用时尤应细致观察;B.氰化物毒性反响：罕见的有恶心、呕吐、出汗、不安、头痛等，这与输注速率快有关临时或少量应用可致血中硫氰酸盐浓度降低，惹起相应的中毒体征，如满身乏力、厌食、精神不安、恐慌、肌肉痉挛、反射亢进等，为此若运用硝普有氧代谢，乳酸孕育多发过多而招致代谢性钠延续高出72h者，最好能监测血中硫氰酸盐水平，高出10～12µg时应视为中毒。过量用硝普钠时其代谢产品可抑制酸中毒。别的尚可惹起变性血红蛋白症，维生素B12缺乏等。

③酚妥拉明(phentolamine)：商品名立其丁，自身也具有直接的血管扩张作用。别的，在运用酚妥拉明前，先用普萘洛尔(心得安)可阻断它所惹起的血压下降和心率加快征象因此以为本品尚具有β受体快乐作用，但它也大约是酚妥拉明扩血管作用的结果。

酚妥拉明对心脏的快乐作用，使心脏紧缩力增强，心率加快，心搏出量增长。其快乐作用除局部由于血管扩张、血压下降、交感神经反射原因外，局部则由于停滞肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放有关，因此偶然可惹起心律变态。与其他α-受体停滞剂一样，酚妥拉明尚可促进心力弱竭病患胰岛素的分泌，葡萄糖应用率增长，改良能量代谢，有助于心力弱竭的治疗。

用法：静脉滴注最为常用，一次用量为5～10mg，先以1µg/(kg·min)速率滴注，然后增至5µg/(kg·min)，最少量可达40µg/(kg·min)，用量过大或注入速率过快可惹起血压下降。治疗急性左心衰竭或急性心肌梗逝世归并泵衰竭时，可采取静脉注射方式，若无血容量不敷则可用5～10mg酚妥拉明，溶于25%葡萄糖20～40ml中，在5～10min内愚钝静脉推注。对血压偏低的病患，可与多巴胺或多巴酚丁胺联用。它们的剂量一样寻常为20～40mg。

顺应证：种种病因所致的慢性心力弱竭，都可用酚妥拉明治疗，依其血活动力学特性，本品尤宜用于自动脉瓣或二尖瓣封锁不全的病患;急性心肌梗逝世并发泵衰竭、慢性心力弱竭急性减轻时、慢性肺源性心脏病等，也是酚妥拉明的顺应证。本品的运用范围虽较广。但由于它对动脉作用较强，静脉作用较弱，临床实践运用中其疗效逊于硝普钠，故有为硝普钠替代的趋向。

运用酚妥拉明时应关注的事故：A.应用前须观察有无低血容量的存在;B.己有血管扩张性低血压者不消本品;C.因洋地黄制剂惹起室性心律变态者，不消酚妥拉明，因该药有大约增长这一不良反响;D.恬静剂或其他降压药，可增长酚妥拉明的扩血管作用，故一样寻常差异时应用。

④哌唑嗪(prazosin)：该药对血管腻滑肌突触后α1受体有高度选择性阻断作用，但对去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体阻断作用较弱，其结果对小动脉和静脉都有舒张作用，使外周血管阻力高涨心搏出量略升或动摇，对肾血流量或肾小球滤过率则无清楚影响。别的对心脏也有直接效应，如对窦房结有直接负性变时性，扩张冠状动脉等。哌唑嗪在扩张血管、血压下降时，一样寻常不惹起心率加快，血浆肾素也不会增高，这与肼屈嗪(肼苯哒嗪)有所差异。

哌唑嗪用于治疗心力弱竭时，末尾时剂量宜小，初次用0.5mg，无不良反响时可增至1mg。3次/d，然后依据服药后的反响，可加大至5mg，3次/d。偶然可出现所谓“首剂征象”，表现为服第1剂后30～60min，出现低血压、头晕、心悸乃至苏醒等，这大约与阻断内脏交感神经的紧缩血管作用，使静脉扩张，转意血量淘汰有关。本品一样寻常用于心力弱竭经其他静脉用血管扩张剂治疗体征缓解后的后续治疗。有二尖瓣或自动脉瓣反流病患，口服哌唑嗪可淘汰返流量。

运用哌唑嗪时应关注低血压反响，临时服用可出现水钠潴留，口干、疲倦、尿潴留等不良反响。

⑤血管告急素转化酶(ACE)抑制药的运用：ACE抑制药于20世纪80年代初末尾运用于临床，初期用于治疗高血压，现已成为治疗慢性心力弱竭的新型药物。

A.ACE抑制药的作用机理：

a.抑制血管告急素(AT)Ⅰ转化为ATⅡ时所需的AT转化酶，能使ATⅡ天生淘汰，从而使外周血管扩张而不增长心率和心肌紧缩力。

b.抑制缓激肽水解，使血管扩张。

c.激活磷脂酶A，使花生四烯酸自磷脂上断裂，促进其代谢，进而使PGE2天生增长，后者具血管扩张作用。

d.能高涨ATⅡ使皮质球状带释放醛固酮的作用，使水钠潴留减轻。

ACE抑制药的上述作用对治疗心衰均有利，并且其抑制缓激肽水解和促进PCE2天生使对左近血管的扩张作用较为临时。

B.ACE者的电解抑制剂治疗心衰的特点：

a.能矫正心衰患质混乱，使血钾、血镁维持正常，从而淘汰心衰病患因低血钾惹起心律变态所致的逝世亡。

b.能矫正心衰病患的神经激素混乱。直接的血管扩张药可反向性激活交感体系，而ACE抑制药在扩张血管的同时无继发性去甲肾上腺素的增长。

c.ACE抑制药可增长游离水的分泌而有助于治疗心衰时的稀释性低钠血症。

C.ACE抑制药的常用制剂与用法：最早运用的口服制剂为卡托普利，为巯基类。以后相继消费了很多新的制剂，除福辛普利(fosinopril)为磷酰基类外，多为羟基类，此中已有数种运用于心衰病患，并举行了体系临床实验。

a.卡托普利(captopril)属巯基类，口服吸取率为60%～75%，餐后吸取率和生物应用度为35%～50%，故宜在餐前1h服。半衰期2h。初次剂量6.25mg，常用量12.5～25mg，2次/d或每8小时1次。

b.依那普利(enalapril)属羟基类，口服吸取率39%～64%，吸取率不受食品影响。半衰期36h。初次剂量2.5mg，常用量5mg，1次/d。

c.培哚普利(perindopril)是一种新的不含巯基的长作用ACE抑制剂，肇始剂量为2mg，1次/d，1周后加至4mg，1次/d。经多中间双盲、慰藉剂比拟临床实验，服药组NYHA分级及临床积分提示该组心效果较比拟组清楚改良。临床实验还标明该制剂无首剂低血压反响。别的，还可改良心衰病患肾脏和横纹肌的血流贯注。

已用于心衰治疗的ACE抑制药另有贝那普利(benazepril)、赖诺普利(lisinopril)、雷米普利(ramipril)、折诺普利(zefenopril)等。

D.ACE抑制药的副反响：

a.紧张皮疹。

b.颈动脉局促病患可孕育多发脑供血不敷体征，紧张者可有失语、眩晕、眼力模糊。

c.临时运用可出现高血钾症，肾效果不全者更易多发;长效制剂太过临时地扩张肾出球小动脉易招致肾小球滤过压高涨与肾效果损害。

d.肉眼血尿、蛋白尿。

e.剧咳。乃至尿失禁。

f.粒细胞淘汰。

g.味觉停滞。

h.肌肉痉挛。

i.胆红质增高，转氨酶增高。

j.猝逝世(停药后低血钾)。

非巯基类皮疹、剧咳、味觉变化、粒细胞淘汰等副反响较少。

(4)β-肾上腺能受体停滞药的运用：β-肾上腺素能受体拮抗药通常以为是CHF的反指征，但对某些CHF有太过的、有害的交感神经激活者，β肾上腺素能拮抗药屡屡是有益的。在如今对付一个短期的治疗实验尚不克不及决议哪些病人颠末治疗将失掉改良，哪些病人将不消β-受体拮抗药，至今尚不克不及一定的是此种治疗能否将增长存活率。

1975年Wagstein起首报道运用β-受体停滞药治疗心衰病患有效，后一度被否认，但以后相继有20余项临床研讨报道，少数研讨结果标明，β-受体停滞药能使病患体征失掉改良，活动耐量增长，格外对扩张型心肌病疗效较为一定。

①β-受体停滞药用于扩张型心肌病和缺血性心肌病均被证明有效，其大约机制如下。

A.在充血性心力弱竭病人中，由于心动过速和室壁张力使心肌机器负荷增高，经过β-受体停滞药的运用，淘汰心脏做功和心输入量，淘汰氧耗和乳酸释放，这些有益作用在一定水平上是由于抵消代偿性交感生机增长的反作用。临时β-受体停滞药治疗时期，由于外周动脉顺应性变化，效果的改良和代谢需求的淘汰，有大约更有利于能量应用，并改良心肌缺血。

B.在缺血性心脏病中，儿茶酚胺惹起左室顺应性的高涨，而β-受体停滞药具有相反的作用。基于在特发性扩张型心肌病病人起搏与活动时乳酸清楚地释放，β-受体停滞药经过改良左室顺应性而对充血性心力弱竭也会起有益的作用。这一见地与β-受体停滞药治疗初期(头几个月)舒张效果清楚改良的结果相反等，它可淘汰每分钟心率，增长富余和排空时间，临时治疗惹起清楚的左室富余压下降。由于心肌交感神经末梢清楚的儿茶酚胺释放，可对心肌细胞孕育多发直接的毒性作用。人类心肌细胞内钙十分惹起心脏紧缩和舒张效果不全。交感太过激活的直接或直接作用经过受体去敏可惹起这些十分，心肌缺血亦被以为惹起细胞内钙释放和重摄取缺陷。

C.继发于交感太过激活，衰竭心肌β受体密度清楚下调，临时美托洛尔治疗惹起受体上调。有研讨阐发受体下调重要影响衰竭心肌的β1受体数量。

因如今β-受体停滞药治疗心力弱竭临床实验样本较小，有多少人参与实验环境不明，对病逝世率的影响亦还不很明白，故如今尚处于探求阶段，不主张老例运用。但有学者以为β-受体停滞药在改良心力弱竭病人预前方面将是有代价的，特别是在心肌环境紧张好转之前初期赐与。其因由是对减慢处于能量饥饿形状心肌细胞的能耗有清楚益处;并抑制交感神经体系快乐，β肾上腺能受体激活使细胞内cAMP增长，经过蛋白激酶A亦可激活转录因子蛋白而参与心肌肥厚进程。因此削弱这一信号的治疗，对心力弱竭病人将是有益的。

②β-停滞药运用中的关注事故：

A.运用β-受体停滞药前，有清楚肺循环淤血或体循环水肿以及近期有急性失代偿的病患需用静脉利尿剂，或加用短期正性变力性药物矫正。

B.依据病患心衰的水平确定肇始剂量，心衰愈紧张，肇始剂量愈小。最小剂量美托洛尔(美多心安)2～3mg，2次/d，稍轻的病患6.25mg，2次/d，然后每周递增1次，预期剂量为25～50mg，2次/d。在递增长程中，如病患心衰减轻则撤回到原来的剂量，并减慢递增速率。

C.用药后至少经6～8周，一样寻常在6个月左右，心效果才气失掉改良，短期运用大多有效。

至于哪些病人对β-受体停滞药的结果最好以及末尾运用β-受体停滞药的最佳时间和运用何种β-受体停滞药最为相宜尚在进一步研讨中。

3.急性左心衰竭的治疗 急性左心衰起病急，以肺水肿为重要表现，治疗应矫捷、坚强，采取积极有效的要领，力图援救病人生命，并为进一步治疗某些病因发明条件。

(1)体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以淘汰静脉转意血量，需要时用止血带作四肢轮番结扎，但不超1h轮流抓紧一肢的止血带，以进一步淘汰静脉回流。

(2)给氧：给高流量吸氧(6～8L/min)，可用双鼻插管法或面罩加压法，吸氧时最好使氧气先经过20%～30%乙醇溶液后再吸入，以使肺内泡沫的外貌张力高涨而分裂，有利于通气的改良。

(3)恬静药：可用吗啡5～10mg皮下或肌内注射，以减浮滑躁和呼吸困难。吗啡可使左近血管扩张，淘汰转意血量，但有呼吸抑制、昏倒、休克、紧张肺部疾病患不宜用。大哥体弱者减量，或改用哌替啶(度冷丁)50mg皮下或肌内注射;地西泮(动摇)5mg肌内注射。

(4)速效利尿药：呋塞米(速尿)20～40mg静脉给药可少量快速利尿以淘汰血容量，但急性心肌梗逝世并恐慌性左心衰时，因血容量增多不清楚，速尿应慎用，以免惹起血压高涨。

(5)血管扩张药：硝酸甘油舌下含服可矫捷扩张静脉床，淘汰转意血量;亦可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，但最幸而血活动力学监护下运用;如有低血压，则可与多巴胺适用。

(6)氨茶碱：以氨茶碱0.25g用25%葡萄糖液稀释后愚钝静注，对清扫支气管痉挛有效。

(7)强心药物：1周内未用过洋地黄者，可用毛花苷C(毛花甙丙)0.4mg或毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.25mg稀释后静脉愚钝推注，以增强心肌紧缩力和减慢心率，30～60min可重复1次;1周内，用过洋地黄者，剂量酌情掌握。对伴快室率房颤或房性心动过速的肺水肿病患洋地黄有显效，对重度二尖瓣局促而为窦性心率者有效。

(8)皮质激素：静注地塞米松(Dexamethasone)10mg可清扫支气管痉挛。

(9)其他：如急性肺水肿是由于静脉输血或输液过多、过快惹起，可思量作静脉穿刺或切开放血(300～500ml)以矫捷淘汰过多的血容量。

4.难治心力弱竭的非药物治疗

(1)机器协助循环装置(mechanical circulatory assist device，MCAD)： 相称一局部病患心效果极差，尽管用了全部可用的药物，但仍无结果，若采取MCAD或可维持生命。如心效果不满是可逆的(心脏手术后心衰)短期运用即可;如心效果不全为永世性的，MCAD则作为等候心脏移植的过渡要领，无意脏移植指征者不作MCAD治疗。

(2)全人工心脏(total artificial heart，TAH)：是指能完全改换整个自然循环效果的装置。Cooley于1969年起首将TAH作为心脏移植前的过渡植入人体。1982年Devries初次举行了人类永世性TAH植入术，开创了TAH的新里程碑。据报道，植入后生活期最尊长已达603天。TAH重要运用于经治疗有效而面对逝世亡的初期心脏病病患，因此可用于多种心血管疾病，如缺血性心肌病、瓣膜病、扩张型心肌病和先心病。如今重要用于心脏移植前的过渡及种种急性心源性休克的救援。但TAH的临床运用尚属试用阶段，其疗效远不克不及与心脏移植相比，故不克不及改换心脏移植。

(3)心脏移植(heart transplantation)：自从1967年第1例同种心脏移植告成，至今已有近2万人担当过心脏移植，由于环孢素(cyclosporin)的运用，排异反响可有效地控制，移植后生活质量和生活率清楚提高。现心脏移植已成为治疗终末期心衰专注有效的要领。

①心脏移植的顺应指征：

A.心效果Ⅳ级的初期心衰病患：

B.年龄≤65岁。

C.生理形状动摇。

②不宜举行心脏移植的指征：

A.急性熏染。

B.并有癌肿。

C.肝肾效果损害;不可逆肺实质疾患;不可逆肺高压;脑血管疾病;胰岛素依赖性糖尿病有终末器官损害者;生理不动摇或精神病等。

③对供心者的要求一样寻常为不测变乱惹起脑逝世亡者，年龄要求≤35岁，无意脏病史，无恶性癌症史，无紧张熏染。供心者与受心者的血型应同等，淋巴细胞交织共同实验阴性。

④心脏移植后重要的并发症和逝世亡原因于排异反响，紧张熏染和移植心脏冠状动脉粥样硬化。

如今心脏移植的展开重要受供心不敷的限定。

5.心力弱竭并发室性心律变态的治疗

(1)起首积极治疗CHF，包括其底子病变、诱发原因，矫正血活动力学十分与代谢混乱，矫正电解质与酸碱失衡，改良心效果等，大少数病患的室性心律变态可以流失或减轻，不宜急于用抗心律变态药物。

(2)区分室性心律变态的范例与低危或高危病患：低危病患格外是室性期前紧缩无清楚体征者，则治疗CHF，精细观察，不用用抗心律变态药物。频发或Ⅱ级(Lown氏分级)以上室性期前紧缩并有体征者在控制心力弱竭的底子上可思量用抗心律变态药物。对并发NSVT者有清楚体征亦可运用抗心律变态药物，但体征者能否必要治疗另有争议。对高危病患大约SVT则应积则应积极治疗。

(3)抗心律变态药物在治疗CHF并发的心律变态时常疗效差、反作用较多，易孕育多发促心律变态作用并减轻心力弱竭。因此，用抗心律变态药物时要关注改良心效果。

(4)抗心律变态药物选择：对高危病患可选胺碘酮，因其高效，肇始耐受好，负性肌力作用小，促心律变态作用少，且易控制剂量。亦可应用美西律、普罗帕酮(心律平)或莫雷西嗪(乙吗噻嗪)。病情危殆可用静脉制剂，病情不重用口服制剂。

(5)急性心肌梗逝世并发CHF出现室性心律变态，频发或成对室性期前紧缩或NSVT。孕育多发血活动力学停滞体征者运用利多卡因静脉先推(50～100mg)后滴。结果不佳者可用胺碘酮静脉滴注。关注低钾、低镁血症。

(6)血管告急素转换酶抑制药的运用对淘汰室性心律变态、改良心效果有一定效应，但对防范心脏性猝逝世的结果尚未证明。

6.病因的治疗 运用有效治疗或控制病因，针对高血压、心肌缺血惹起的左室效果停滞，应经过高涨血脂水平，控制高血压，减肥、戒烟。防治心律变态及糖尿病等干预要领，防范或延缓动脉粥样硬化的多发和生长。多发AMⅠ时，可采取溶栓、PTCA、搭桥手术等初期再贯注，尽大约增加梗逝世面积，防范左心举行性扩展。无论对何种病因的心脏病，积极而有效地抑制诱发原因如急性熏染，体力过劳，感情激动，过量输液等，是防范无体征心衰和充血性心力弱竭多发的最有效要领。

7.逝世亡方式 心力弱竭的逝世亡方式重要是举行性心衰和猝逝世，也有的逝世于非心脏病如脑血管不测。Bourassa等报道SOLVD的结果，80%的心力弱竭病患逝世于心脏病，此中50%以上因心衰好转逝世亡。并且女性比夫君多，黑人多于白人。Anderson等报道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因心衰好转而逝世区分为61%和70%，扩张型心肌病病患的猝逝世率为70%，因满身性疾病惹起的心力弱竭病患约62%因非心脏病如脑血管不测逝世亡，瓣膜性心脏病伴心力弱竭者约21%逝世于非心脏病。1993年，Goldman等报道第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药实验中间力弱竭病患的逝世亡方式，冠心病心力弱竭病患89%逝世于心脏病，此中44%猝逝世，37%逝世于举行性心衰。非冠心病心力弱竭病患84%逝世于心脏病，此中48%猝逝世，35%逝世于举行性心衰(表1)。

总之，在治疗老龄性心力弱竭时，应关注一般差异，老人代谢及分泌均愚钝，易惹起药物中毒，药物用法及剂量应因人而异及时调停。

8.病愈治疗 充血性心力弱竭(CHF)的基本病理生理变化是心输入量相对或相对不敷，心脏处于超负荷形状，因此苏息作为CHF治疗的老例身手不停被临床医师和病患所采取。苏息可淘汰心肌耗氧量，减轻心脏负荷，使体征减轻。别的，卧床苏息还可加快下肢水肿的衰退，增长尿量。但是临时卧床存在着不少潜伏的损伤，诸如大约引发下肢深静脉血栓构成、肺梗逝世、褥疮、下肢失用性肌萎缩、骨质疏松、胃肠蠕动削弱因此食欲下降等。比年因由于襻类利尿药与血管扩张药的运用，难以控制的水肿已十分少见，CHF病患下床活动成为大约。如今已不太过夸张把苏息作为CHF治疗的必需要领，而是尽管即使鼓舞病患采取活动病愈疗法。

正伟人的活动训练可改良中间性与外周血活动力学形状，孕育多发一系列看似有利于心脏病病患的生理性顺应进程，如改良极量与亚极量活动效果，高涨血脂水平。CHF时虽有肺淤血及肺毛细血管楔嵌压(PCWP)增高，但研讨表现活动时PCWP与最大耗氧量之间并无直接接洽干系，通气实验也标明CHF病患活动时所孕育多发的活动止境多为双腿怠倦而非呼吸困难，因呼吸困难而活动受限病患的PCWP并不比因怠倦而中止活动的病患PCWP高。这提示CHF时活动耐力下降的重要缘故原因大约是骨骼肌过早地多发了无氧代谢而非肺淤血所致。以下两个原因大约与此有关：①活动时骨脐肌血流量下降;②CHF时骨骼肌已多发布局和生化持性变化，如骨骼肌需氧酶含量下降，Ⅰ型纤维比例高涨，线粒体密度下降及毛细血管密度相对或相对不敷。进一步研讨发明CHF病患初期多发的无氧代谢与骨骼肌血流量下降之间并无干系，而与骨骼肌的需氧酶含量呈负相关，说明CHF时活动耐力的下降重要是骨骼肌的布局与生化特性十分所致。这为临床医师应用活动训练治疗CHF提供了实际依据。

(1)活动训练治疗CHF的机制：固然药物治疗是CHF治疗的底子，但越来越多的证据表现活动熬炼在CHF治疗中的紧张作用。活动熬炼可清楚改良左心室效果减退和CHF病患活动耐力，减轻劳累性体征而对左心室多少形状与紧缩性并无负面影响。活动熬炼的这种有益效应归于其对中间性和外周血活动力学形状的改良。活动熬炼可逆转十分的骨骼肌布局与生化变化，增长线粒体有氧代谢酶的活性，使氧化磷酸化代谢增强。别的，活动熬炼还可使自主神经效果改良，即高涨过高的交感神经活性，增长副交感神经张力，心率变异性改良。

(2)CHF病患的活动病愈治疗：活动训练对CHF病患的益处已失掉一定。但由于病患的病因、心效果损害水平不一及体质上的差异，为了寂静起见，行活动训练之前应行极量或亚极量活动实验以相识病患的心效果形状与活动耐受力，坚决活动训练大约带来的损伤性，以便为病患订定更为确切可行的活动处方。除了好转性心力弱竭与利尿剂难以控制的紧张下肢水肿不宜行活动疗法外，只需病情趋于动摇，纵然NYHA心效果Ⅳ级也非忌讳。对付重度CHF病患，可先采取床边坐立法，坐于床边的椅子上，2次/d，每次10～30min，依病情改良水平冉冉增长，直至步辇儿、爬楼梯等肢体活动。重度CHF病患活动的末尾阶段大约出现暂时性体液潴留，这重要是活动使循环血容量增长的缘故，可应用利尿剂或增长利尿剂的用量来处置惩罚，而不用抑制活动训练。若CHF体征延续好转，则应减重活动量或抑制活动训练，直至体征流失为止。轻、中度CHF病患末尾常采取步辇儿活动疗法，冉冉过渡到其他量较大的活动。其他活动疗法另有重要适用于轻度CHF病患的(NYHAⅠ-Ⅱ级)医疗体操，举重、握力、登自行车等阻力训练及气功太极拳，可酌情选用。对付存在心肌缺血的CHF病患，最好先行血管造影术相识血管病变环境，依据必要行外科手术或血管成形术，然先行活动病愈训练。若不相宜行外科手术或血管成形术，则采取包括中度有氧活动训练、低脂饮食、高涨血脂及减轻恐慌与告急在内的综合性病愈疗法。关于CHF病患的活动强度，有的以活动时心率不高出苏息时心率的20%为度，但有研讨标明以心率作为坚决活动量的规范并不准确。有学者提出活动强度从最大耗氧量的40%～70%末尾，在6～12周的时间内增至最大耗氧量的60%～80%。一样寻常2次/d。必要指出的是，如今尚无一个结实的活动病愈谋略方案妥当于每个CHF病患。

(二)预后

1.预后影响原因 临床研讨发明，年龄、LVEF、最大氧耗量、性别、糖尿病和心房纤颤等是影响心力弱竭预后的独立损伤原因。

(1)年龄：在SOLVD实验中，随着年龄的增长，心力弱竭病患总病逝世率、心衰好转病逝世率、心衰减轻住院率和住院病逝世率均呈上升趋向，Logistic回归阐发发来岁龄是心力弱竭的独立预后原因。但Hughes等对血管扩张药实验的2期结果(V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ)阐宣布明，差异年龄组构成的自下而上曲线并不完全呈下降趋向，固然50～55岁组的病逝世率呈下降趋向，而56～60岁组的预后比其他年龄组更差，以为年龄还是决议预后的独立原因。

(2)LVEF：Cintron等报道，LNEF是心力弱竭的紧张预后原因。LVEF≤0.25、0.26～0.34、≥0.35的3个亚组中，同时期的病逝世率有清楚性差异(P<0.001)，且LVEF≥0.35的亚组的病逝世率清楚低于前两个亚组。Nicod等对972例急性心肌梗逝世的临时随访也提示，LVEF≤0.40者，1年的病逝世率可高达26%，其缘故原因大约与左室效果停滞、心肌活动不谐和而形成差异地域电活动差异，易促发致命心律变态有关。

(3)最大耗氧量：Cohn等报道心力弱竭的预后与最大耗氧量有关，最大耗氧量越大，病逝世率越高，并发明最大耗氧量在决担忧力弱竭的预前方面无年龄依赖性。

(4)性别：佛明汉资料标明，心力弱竭的生活率第1年为夫君57%、女性64%，第5年的生活率在夫君为25%、女性38%，提示女性的预后略好于夫君。

(5)糖尿病：几项研讨均提示，伴有糖尿病的心力弱竭病患生活期清楚收缩。Anderson报道，糖尿病与总病逝世率间的干系系数为0.40(P<0.0001)，与猝逝世率间的干系系数为0.67(P<0.0001)。

(6)心房纤颤：SOLVD实验和两期血管扩张药实验结果均发明房颤是心力弱竭预后的独立损伤原因。已往有很多关于房颤与心力弱竭预后干系的报告，常因病例数较少而得出很多不同等的结论，如Fuster、Linkoff等以为房颤对心力弱竭生活并无清楚影响，但几个大系列研讨都提示房颤可增长心力弱竭病逝世率，如Middlekauff等对举行性心衰的研讨标明，房颤可使心力弱竭1年病逝世率增长9%，Carson平阐发2期血管扩张药实验结果发明，房颤使心力弱竭心衰减轻住院率和总病逝世率增长，但不增长猝逝世率、不高涨活动耐量、不增长栓塞多发率。

(7)其他：有些研讨发明，下列原因也影响心力弱竭的预后：①饮酒：Anderson等发明饮酒与心力弱竭病逝世率的干系系数为0.3(P=0.0008)，但并不增长猝逝世率;②血浆儿茶酚胺水平：Cohn等对2期血管扩张药实验结果举行多原因阐发，发明血浆去甲肾上腺素水平是心力弱竭的独立预后原因，Swedberg也失掉异样的结果;③心胸比率：Cohn等发明，病患的心胸比率越大，病逝世率越高;④心律变态：Dargie等对84例心力弱竭3个月以上者行24h的Holter记载，31个月的随访提示，室性期前紧缩的频度与累积生活率呈负相关，24h室早高出720次的累积生活率清楚低于24h室早少于720次者。Holes等进一步发明室性心律变态的水平与生活有关。单纯性室早的致逝世率为11%，庞大室早的致逝世率为59%。Bigger等发明，室速使心力弱竭的病逝世率清楚增长，心效果NYHAⅢ级者多发非延续性室速，1～2年随访时病逝世率增长3倍。运用抗心律变态药物可否延伸心力弱竭生活期尚不明白;⑤低钠血症：一些研讨标明，心力弱竭病患出现低钠血症时预后不佳。Lee等报道，血钠浓度>137mmol/L者预后清楚好于血钠浓度<137mmol/L者，大约的机制是肾素-血管告急素-醛固酮体系(RAAS)太过激活而招致水潴留高出钠潴留;⑥血浆心钠素和β内啡肽水平：两者与心力弱竭的预后成负相关。心力弱竭血浆心钠素增高常是左房扩张的标志，而血浆β内啡肽水平越高，活动身手越低，最大氧耗量、无氧代谢阈值、最大心率血压乘积均与血浆β内啡肽水平负相关。

2.改良心力弱竭预后的要领 改良心衰的预后，必要初期防范和积极治疗招致心衰的原发病，去除诱发心衰的种种原因及强化心衰治疗结果等。

(1)防范致心力弱竭的原发病：冠心病的底子病变是动脉粥样硬化。防范和延缓动脉粥样硬化需从儿童和青年抓起，干预其高危原因是防范心肌缺血性毁伤的底子要领，如已多发，应积极治疗，防范并发症，攫取逆转。高血压病则需积极的药物治疗与公允的劳逸连合，使增