肝肾综合征是由什么原因引起的？

HRS发病机理仍未完全阐发。HRS病患肾脏无实质性病变，其肾脏可告成地移植给肝脏正常的慢性肾衰病患，移植后肾功完全正常;异样，HRS病患告成地肝移植后，肾脏也完全规复正常。采取133氙(xe)洗脱技艺及对氨马尿酸清扫实验举行血活动力学研讨，HSR病患肾血流量清楚淘汰，特别是肾皮质贯注不敷。

选择性肾动脉造影表现，肾小叶间及近侧弓形动脉呈清楚串珠状、纡曲，肾皮质血管不富余。而在病患逝世后再次作肾血管造影，上述十分征象流失，肾内血管及分枝的富余、散布均正常。上述毕竟有力地证明肾血管痉挛紧缩、肾血流量淘汰、肾皮质贯注不敷是HRS的病理生理底子。

关于HRS发病机制为大少数人担当的是Schfier等提出的外周动脉血管扩张学说，该学说以为，肝效果停滞招致多种扩血管物质如前线腺素、一氧化氮(nitric oxide.NO)、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不克不及被肝脏灭活.或门静脉高压时经门体分流进入体循环，惹起肾外满身动脉(特别是内脏动脉)扩张，招致有效循环血量不敷、外周动脉压下降。

经过压力觉得器和容量觉得器激活RAAS和交感神经体系，惹起肾血管紧缩，肾贯注淘汰.肾小球滤过率下降。有学者提出了HRS的二次打击学说：肝效果停滞、肝窦性门脉高压所招致的内脏血管扩张是HRS的底子.为“第一次打击”：种种招致有效动脉内血容量高涨或肾血管紧缩的原因(如内毒素血症、利尿太过、消化道出血等)可促进HRS多发，为“第二次打击”。