结肠粪性穿孔是由什么原因引起的？

病因学

慢性便秘是粪性溃疡的重要致病原因。其发病机理大约为：①结肠内的干结粪块直接抑制肠粘膜，使粘膜多发抑制性缺血坏逝世，进而构成溃疡致使穿孔;②少量的粪块淤积于结肠内使肠管高度扩张，肠内压力降低并高出肠壁的毛细血管弥散压，格外是系膜缘对侧的肠壁，招致肠壁的缺血和坏逝世;③粪块惹起的机器性肠壅闭，肠内压降低而致的直接穿孔，尤以当肠壁已有病变存在时。

粪块作用使肠腔扩张，当内压高于肠壁毛细血管贯注压时，格外是对系膜缘，起首多发溃疡，随后招致穿孔。粪性穿孔多多发于乙状结肠和直肠乙状结肠接壤处，由于此处易构成粪块;结肠远端横结肠中段血供较差;以及乙状结肠和直肠乙状结肠外管腔最窄，肠腔压力高达0.49～1.81kPa(5～100cmH2O)。

病理变化

粪性溃疡有两种：①多发于壅闭病变近真个某一部位;②粪块直接抑制构成。溃疡外形常与嵌塞粪块的外形相似。溃疡深度高出粘膜，常为多发。穿孔多发于溃疡中部，呈圆形或卵圆形。结构学表现缺血性坏逝世和炎症反响。

Grinvalsky的形貌是肠粘膜受粪块抑制变平，粘膜缺血坏逝世构成单发或多发的溃疡病灶，其外表与相近的粪块外形相似。镜下见粘膜剥脱，结构缺血坏逝世和水平不等的炎症反响。上述病理特性是区别SP与结肠特发性穿孔的重要依据。由于临床上两者均便秘史，但后者的穿孔呈扯破状，肠粘外翻，结构病理查抄正常。

由于粪性穿孔的结肠存留少量粪块，局部病人为多发穿孔(21%)，结构炎症和坏逝世进程并非仅限于穿孔地域，而穿孔呈开放形状，故守旧治疗难以治愈。