甲亢的病因是什么？

(一)发病缘故原因

比年来研讨发明Graves病的发病重要与自身免疫有关，其他病变惹起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下：

1.免疫原因 1956年 Adams等发明长效甲状腺抚慰素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞孕育多发的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞原因连合，快乐甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而惹起甲亢。甲亢病患中60%～90%LATS增多。以后又发明LATS-P物质，也是一种IgG，只快乐人的甲状腺结构，又称为人甲状腺抚慰免疫球蛋白(HTSI)，甲亢病患90%以上为阳性。

甲亢发病免疫机制的直接证占据：①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞原因的抗体，如针对TSH受体的甲状腺抚慰性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关结构连合，进一步激活cAMP，增强甲状腺效果，这种抗体可经过胎盘结构，惹起复生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体延续阳性，招致甲亢复发;②细胞免疫方面，证明这些抗体系由于B淋巴细胞孕育多发。

甲亢病患血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可孕育多发LATS，PHA快乐T淋巴细胞后再抚慰B淋巴细胞，从而孕育多发能快乐甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。

器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)效果缺陷惹起免疫调理停滞所致，因此，免疫反响是触及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的庞大结果。现以为重要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞效果高涨有关，Ts效果缺陷可招致T细胞致敏，使B细胞孕育多发TRAb而惹起甲亢。

直接证据：①甲状腺及眼球后有少量淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋迎合、肝与脾的网状内皮结构增生;③病患与其支属同时或先后可多发其他一些自身免疫性疾病;④病患及其支属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM降低。

Graves病的诱发始动缘故原因如今以为系由于病患Ts细胞的免疫监护和调理效果有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等原因时，或有熏染原因时，体内免疫遭粉碎，“禁株”细胞失控，孕育多发TSI的B淋巴细胞增生，效果变异，在Ts细胞的作用下分泌少量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家眷史者发病较多，为诱发原因。比年来发明，白种人甲亢HLA-B8比正伟人超越跨过2倍，亚洲日自己HLA-BW35增高，外洋华人HIA-BW46阳性易理性增高，B13、B40更清楚，这些都惹起了关注。

2.遗传原因 临床上发明家眷性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家眷史观察除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺效果减高等，或家眷支属中TSI阳性，这说明Graves病有家眷遗传倾向。这种遗传方式大约为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

3.其他发病缘故原因

(1)效果亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，已往以为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年海外曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺结构不受TSI调理，成为自主效果亢进性或效果亢进性甲状腺结节或腺瘤。如今甲状腺腺瘤与癌瘤发病还以为系由于癌症基因所致。

(2)垂体瘤分泌TSH增长，惹起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

(4)外源性碘增多惹起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可惹起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

(5)异位内分泌癌症可致甲亢，如卵巢癌症、绒癌，消化体系癌症，呼吸体系癌症及乳腺癌中分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维布局不良，皮肤色素冷静，血中AKP降低，可伴发甲亢。

(7)家眷性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家眷性有遗传基因缺陷或与用药有关。

(二)发病机制

Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完备包膜，外貌腻滑，血流丰厚，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形。间质淋巴细胞与浆细胞浸润。肝、脾、胸腺及淋迎合等增生肿大。外周血中淋巴细胞增多，反响自身免疫的病理底子。电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈效果生动形状。

甲亢机遇体多体系器官受累，满身横纹肌脂肪变性、水肿、横纹流失、空泡变性，细胞核呈退行性变。心肌退行性变，肌细胞可多发坏逝世，单核细胞浸润，黏多糖堆积。眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖堆积，视神经水肿或萎缩。

皮肤可多发对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与疏散。细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多多发在胫骨前及下肢。肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原淘汰。内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症病患可产天水果减退。骨质疏松与骨质脱钙比拟罕见，破骨细胞活性增强，骨吸取多于骨构成，紧张时也可多发骨畸形与病理性骨折，青壮幼年见，老龄女性比拟罕见。