过敏性紫癜肾炎是由什么原因引起的？

病因

确切病因尚未明白，与下列原因所致的过敏反响有关： 1.熏染细菌、病毒及血吸虫熏染或其他寄生虫熏染。少数有先驱呼吸道熏染及扁桃体炎表现。

2.药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、盛行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素实验等。

3.食品食用乳、虾、蟹、蛤等。

4.其他花粉或虫咬、冰冷抚慰。也有小局部病患无清楚诱因。少量资料标明本病系一免疫复合物疾病。

病理

种种缘故原因惹起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物的构成、循环和堆积于血管的进程。病患血清中可测得循环免疫复合物，重要为IgA，在熏染后IgA降低更清楚，病变血管及肾小 球可检出IgA、C3颗粒状冷静。

因此，资料标明，IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起紧张作用，免疫病理技艺证明，堆积的IgA无分泌片但有J链，提示是多聚IgA冷静，IgA于肾脏、肠系膜及皮肤的冷静率均高于其他器官结构。至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有人以为是抗原，也有以为是抗体，或黑色特异性抗体，为某种抗原对机体抚慰后孕育多发相应抗体时同时孕育多发。

对IgA的作用有两种见地，一种以为IgA大约是机体对差异抗原反响所孕育多发的抗体，然后构成免疫复合物，堆积于肾小球系膜,另一种以为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜布局或已结实于系膜的抗原而堆积于系膜中。近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原。I

gG是IgA的抗体。由于病变区常有C3及备解素，而不易发明C1q及C4等，以为大约经过激活补体旁路体系而形成结构的免疫毁伤。其他免疫十分另有IgA分泌的B细胞增长，T调理细胞变化等。

有的研讨发明，过敏性紫癜肾炎病患肾结构中存在少量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反响不一，因此以为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一原因，细胞介导的结构毁伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起紧张作用。

别的，血管内凝血机制也参与了发病进程，病人的原纤维蛋白降解产品(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发明血小板集聚和纤维蛋白堆积及血栓构成，提示有微血管内凝血而招致肾脏毁伤。比年的研讨发明细胞因子在介导血管炎多发中起紧张作用。

IL-1可以经过自分泌或旁分泌的构成影响肾小球系膜细胞的效果。IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增长细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质孕育多发的作用外，还与肾小球月牙体的构成有关。

研讨发明过敏性紫癜肾炎病患白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1RN約2)携带率清楚高于正伟人，这种由于遗传特定背景所致的炎症环境下，机体不克不及有效拮抗IL-1致炎作用，也大约是过敏性紫癜肾炎发病机制中十分紧张的原因之一。别的，过敏性紫癜肾炎病患IL-1RN約4等位基因的携带率也清楚高于正伟人和IgA肾病病患。